6
Dec

Enam Puluh Langkah Asuhan Persalinan Normal (Kala II-III-IV)

I. MELIHAT TANDA DAN GEJALA KALA DUA

1. Mengamati tanda dan gejala persalinan kala dua

  • Ibu mempunyai keinginan untuk meneran.
  • Ibu merasa tekanan yang semakin meningkat pada rektum dan/atau vaginanya.
  • Perineum menonjol.
  • Vulva-vagina dan sfingter anal membuka.

II. MENYIAPKAN PERTOLONGAN PERSALINAN

2. Memastikan perlengkapan, bahan dan obat-obatan esensial siap digunakan. Mematahkan ampul oksitosin 10 unit dan menempatkan tabung suntik steril sekali pakai di dalam partus set.

3. Mengenakan baju penutup atau celemek plastik yang bersih.

4. Melepaskan semua perhiasan yang dipakai di bawah siku, mencuci kedua tangan dengan sabun dan air bersih yang mengalir dan mengeringkan tangan dengan handuk satu kali pakai/pribadi yang bersih.

5. Memakai satu sarung dengan DTT atau steril untuk semua pemeriksaan dalam.

6. Mengisap oksitosin 10 unit ke dalam tabung suntik (dengan memakai sarung tangan disinfeksi tingkat tinggi atau steril) dan meletakkan kembali di partus set/wadah disinfeksi tingkat tinggi atau steril tanpa mengkontaminasi tabung suntik).

III. MEMASTIKAN PEMBUKAAN LENGKAP DENGAN JANIN BAIK

7. Membersihkan vulva dan perineum, menyekanya dengan hati-hati dari depan ke belakang dengan menggunakan kapas atau kasa yang sudah dibasahi air disinfeksi tingkat tinggi. Jika mulut vagina, perineum atau anus terkontaminasi oleh kotoran ibu, membersihkannya dengan seksama dengan cara menyeka dari depan ke belakang. Membuang kapas atau kasa yang terkontaminasi dalam wadah yang benar. Mengganti sarung tangan jika terkontaminasi ( meletakkan kedua sarung tangan tersebut dengan benar di dalam larutan dekontaminasi, langkah #9).

8. Dengan menggunakan teknik aseptik, melakukan pemeriksaan dalam untuk memastikan bahwa pembukaan serviks sudah lengkap.

  • Bila selaput ketuban belum pecah, sedangkan pembukaan sudah lengkap, lakukan amniotomi.

9. Mendekontaminasi sarung tangan dengan cara mencelupkan tangan yang masih memakai sarung tangan kotor ke dalam larutan klorin 0,5% dan kemudian melepaskannya dalam keadaan terbalik serta merendamnya di dalam larutan klorin 0,5% selama 10 menit. Mencuci kedua tangan (seperti di atas).

10. Memeriksa Denyut Jantung Janin (DJJ) setelah kontraksi berakhir untuk memastikan bahwa DJJ dalam batas normal ( 100 – 180 kali / menit ).

  • Mengambil tindakan yang sesuai jika DJJ tidak normal.
  • Mendokumentasikan hasil-hasil pemeriksaan dalam, DJJ dan semua hasil-hasil penilaian serta asuhan lainnya pada partograf.

IV. MENYIAPKAN IBU & KELUARGA UNTUK MEMBANTU PROSES PIMPINAN MENERAN.

11. Memberitahu ibu pembukaan sudah lengkap dan keadaan janin baik. Membantu ibu berada dalam posisi yang nyaman sesuai keinginannya.

  • Menunggu hingga ibu mempunyai keinginan untuk meneran. Melanjutkan pemantauan kesehatan dan kenyamanan ibu serta janin sesuai dengan pedoman persalinan aktif dan mendokumentasikan temuan-temuan.
  • Menjelaskan kepada anggota keluarga bagaimana mereka dapat mendukung dan memberi semangat kepada ibu saat ibu mulai meneran.

12. Meminta bantuan keluarga untuk menyiapkan posisi ibu utuk meneran. (Pada saat ada his, bantu ibu dalam posisi setengah duduk dan pastikan ia merasa nyaman).

13. Melakukan pimpinan meneran saat Ibu mempunyai dorongan yang kuat untuk meneran :

  • Membimbing ibu untuk meneran saat ibu mempunyai keinganan untuk meneran
  • Mendukung dan memberi semangat atas usaha ibu untuk meneran.
  • Membantu ibu mengambil posisi yang nyaman sesuai pilihannya (tidak meminta ibu berbaring terlentang).
  •  Menganjurkan ibu untuk beristirahat di antara kontraksi.
  • Menganjurkan keluarga untuk mendukung dan memberi semangat pada ibu.
  • Menganjurkan asupan cairan per oral.
  • Menilai DJJ setiap lima menit.
  • Jika bayi belum lahir atau kelahiran bayi belum akan terjadi segera dalam waktu 120 menit (2 jam) meneran untuk ibu primipara atau 60/menit (1 jam) untuk ibu multipara, merujuk segera.

Jika ibu tidak mempunyai keinginan untuk meneran, maka :

  • Menganjurkan ibu untuk berjalan, berjongkok atau mengambil posisi yang aman. Jika ibu belum ingin meneran dalam 60 menit, menganjurkan ibu untuk mulai meneran pada puncak kontraksi-kontraksi tersebut dan beristirahat di antara kontraksi.
  • Jika bayi belum lahir atau kelahiran bayi belum akan terjadi segera setalah 60 menit meneran, merujuk ibu dengan segera.

V. PERSIAPAN PERTOLONGAN KELAHIRAN BAYI.

14. Jika kepala bayi telah membuka vulva dengan diameter 5-6 cm, meletakkan handuk bersih di atas perut ibu untuk mengeringkan bayi.

15. Meletakkan kain yang bersih dilipat 1/3 bagian, di bawah bokong ibu.

16. Membuka partus set.

17. Memakai sarung tangan DTT atau steril pada kedua tangan.

VI. MENOLONG KELAHIRAN BAYI

Lahirnya kepala

18. Saat kepala bayi membuka vulva dengan diameter 5-6 cm, lindungi perineum dengan satu tangan yang dilapisi kain tadi, letakkan tangan yang lain di kelapa bayi dan lakukan tekanan yang lembut dan tidak menghambat pada kepala bayi, membiarkan kepala keluar perlahan-lahan. Menganjurkan ibu untuk meneran perlahan-lahan atau bernapas cepat saat kepala lahir.

  • Jika ada mekonium dalam cairan ketuban, segera hisap mulut dan hidung setelah kepala lahir menggunakan penghisap lendir DeLee disinfeksi tingkat tinggi atau steril atau bola karet penghisap yang baru dan bersih.

19. Dengan lembut menyeka muka, mulut dan hidung bayi dengan kain atau kasa yang bersih.

20. Memeriksa lilitan tali pusat dan mengambil tindakan yang sesuai jika hal itu terjadi, dan kemudian meneruskan segera proses kelahiran bayi :

  • Jika tali pusat melilit leher janin dengan longgar, lepaskan lewat bagian atas kepala bayi.
  • Jika tali pusat melilit leher bayi dengan erat, mengklemnya di dua tempat dan memotongnya.

21. Menunggu hingga kepala bayi melakukan putaran paksi luar secara spontan.

Lahir bahu

22. Setelah kepala melakukan putaran paksi luar, tempatkan kedua tangan di masing-masing sisi muka bayi. Menganjurkan ibu untuk meneran saat kontraksi berikutnya. Dengan lembut menariknya ke arah bawah dan kearah keluar hingga bahu anterior muncul di bawah arkus pubis dan kemudian dengan lembut menarik ke arah atas dan ke arah luar untuk melahirkan bahu posterior.

Lahir badan dan tungkai

23. Setelah kedua bahu dilahirkan, menelusurkan tangan mulai kepala bayi yang berada di bagian bawah ke arah perineum tangan, membiarkan bahu dan lengan posterior lahir ke tangan tersebut. Mengendalikan kelahiran siku dan tangan bayi saat melewati perineum, gunakan lengan bagian bawah untuk menyangga tubuh bayi saat dilahirkan. Menggunakan tangan anterior (bagian atas) untuk mengendalikan siku dan tangan anterior bayi saat keduanya lahir.

24. Setelah tubuh dari lengan lahir, menelusurkan tangan yang ada di atas (anterior) dari punggung ke arah kaki bayi untuk menyangganya saat panggung dari kaki lahir. Memegang kedua mata kaki bayi dengan hati-hati membantu kelahiran kaki.

VII. PENANGANAN BAYI BARU LAHIR

25. Menilai bayi dengan cepat, kemudian meletakkan bayi di atas perut ibu dengan posisi kepala bayi sedikit lebih rendah dari tubuhnya (bila tali pusat terlalu pendek, meletakkan bayi di tempat yang memungkinkan).

26. Segera mengeringkan bayi, membungkus kepala dan badan bayi kecuali bagian pusat.

27. Menjepit tali pusat menggunakan klem kira-kira 3 cm dari pusat bayi. Melakukan urutan pada tali pusat mulai dari klem ke arah ibu dan memasang klem kedua 2 cm dari klem pertama (ke arah ibu).

28. Memegang tali pusat dengan satu tangan, melindungi bayi dari gunting dan memotong tali pusat di antara dua klem tersebut.

29. Mengganti handuk yang basah dan menyelimuti bayi dengan kain atau selimut yang bersih dan kering, menutupi bagian kepala, membiarkan tali pusat terbuka. Jika bayi mengalami kesulitan bernapas, mengambil tindakan yang sesuai.

30. Memberikan bayi kepada ibunya dan menganjurkan ibu untuk memeluk bayinya dan memulai pemberian ASI jika ibu menghendakinya.

VIII. PENANGANAN BAYI BARU LAHIR

31. Meletakkan kain yang bersih dan kering. Melakukan palpasi abdomen untuk menghilangkan kemungkinan adanya bayi kedua.

32. Memberi tahu kepada ibu bahwa ia akan disuntik.

33. Dalam waktu 2 menit setelah kelahiran bayi, memberikan suntikan oksitosin 10 unit IM di 1/3 paha kanan atas ibu bagian luar, setelah mengaspirasinya terlebih dahulu.

Penegangan tali pusat terkendali

34. Memindahkan klem pada tali pusat

35. Meletakkan satu tangan diatas kain yang ada di perut ibu, tepat di atas tulang pubis, dan menggunakan tangan ini untuk melakukan palpasi kontraksi dan menstabilkan uterus. Memegang tali pusat dan klem dengan tangan yang lain.

36. Menunggu uterus berkontraksi dan kemudian melakukan penegangan ke arah bawah pada tali pusat dengan lembut. Lakukan tekanan yang berlawanan arah pada bagian bawah uterus dengan cara menekan uterus ke arah atas dan belakang (dorso kranial) dengan hati-hati untuk membantu mencegah terjadinya inversio uteri. Jika plasenta tidak lahir setelah 30 – 40 detik, menghentikan penegangan tali pusat dan menunggu hingga kontraksi berikut mulai.

  • Jika uterus tidak berkontraksi, meminta ibu atau seorang anggota keluarga untuk melakukan ransangan puting susu.

Mengluarkan plasenta.

37. Setelah plasenta terlepas, meminta ibu untuk meneran sambil menarik tali pusat ke arah bawah dan kemudian ke arah atas, mengikuti kurve jalan lahir sambil meneruskan tekanan berlawanan arah pada uterus.

  • Jika tali pusat bertambah panjang, pindahkan klem hingga berjarak sekitar 5 – 10 cm dari vulva.
  • Jika plasenta tidak lepas setelah melakukan penegangan tali pusat selama 15 menit :

- Mengulangi pemberian oksitosin 10 unit IM.

- Menilai kandung kemih dan mengkateterisasi kandung kemih dengan menggunakan teknik aseptik jika perlu.

- Meminta keluarga untuk menyiapkan rujukan.

- Mengulangi penegangan tali pusat selama 15 menit berikutnya.

- Merujuk ibu jika plasenta tidak lahir dalam waktu 30 menit sejak kelahiran bayi.

38. Jika plasenta terlihat di introitus vagina, melanjutkan kelahiran plasenta dengan menggunakan kedua tangan. Memegang plasenta dengan dua tangan dan dengan hati-hati memutar plasenta hingga selaput ketuban terpilin. Dengan lembut perlahan melahirkan selaput ketuban tersebut.

  • Jika selaput ketuban robek, memakai sarung tangan disinfeksi tingkat tinggi atau steril dan memeriksa vagina dan serviks ibu dengan seksama. Menggunakan jari-jari tangan atau klem atau forseps disinfeksi tingkat tinggi atau steril untuk melepaskan bagian selapuk yang tertinggal.

Pemijatan Uterus

39. Segera setelah plasenta dan selaput ketuban lahir, melakukan masase uterus, meletakkan telapak tangan di fundus dan melakukan masase dengan gerakan melingkar dengan lembut hingga uterus berkontraksi (fundus menjadi keras).

VIII. MENILAI PERDARAHAN

40. Memeriksa kedua sisi plasenta baik yang menempel ke ibu maupun janin dan selaput ketuban untuk memastikan bahwa selaput ketuban lengkap dan utuh. Meletakkan plasenta di dalam kantung plastik atau tempat khusus.

  • Jika uterus tidak berkontraksi setelah melakukan masase selam 15 detik mengambil tindakan yang sesuai.

41. Mengevaluasi adanya laserasi pada vagina dan perineum dan segera menjahit laserasi yang mengalami perdarahan aktif.

IX. MELAKUKAN PROSEDUR PASCA PERSALINAN

42. Menilai ulang uterus dan memastikannya berkontraksi dengan baik. Mengevaluasi perdarahan persalinan vagina.

43. Mencelupkan kedua tangan yang memakai sarung tangan ke dalam larutan klorin 0,5 %, membilas kedua tangan yang masih bersarung tangan tersebut dengan air disinfeksi tingkat tinggi dan mengeringkannya dengan kain yang bersih dan kering.

44. Menempatkan klem tali pusat disinfeksi tingkat tinggi atau steril atau mengikatkan tali disinfeksi tingkat tinggi dengan simpul mati sekeliling tali pusat sekitar 1 cm dari pusat.

45. Mengikat satu lagi simpul mati dibagian pusat yang berseberangan dengan simpul mati yang pertama.

46. Melepaskan klem bedah dan meletakkannya ke dalam larutan klorin 0,5 %.

47. Menyelimuti kembali bayi dan menutupi bagian kepalanya. Memastikan handuk atau kainnya bersih atau kering.

48. Menganjurkan ibu untuk memulai pemberian ASI.

X. EVALUASI

49. Melanjutkan pemantauan kontraksi uterus dan perdarahan pervaginam :

  • 2-3 kali dalam 15 menit pertama pasca persalinan.
  • Setiap 15 menit pada 1 jam pertama pasca persalinan.
  • Setiap 20-30 menit pada jam kedua pasca persalinan.
  • Jika uterus tidak berkontraksi dengan baik, melaksanakan perawatan yang sesuai untuk menatalaksana atonia uteri.

Jika ditemukan laserasi yang memerlukan penjahitan, lakukan penjahitan dengan anestesia lokal dan menggunakan teknik yang sesuai.

50. Mengajarkan pada ibu/keluarga bagaimana melakukan masase uterus dan memeriksa kontraksi uterus.

51. Mengevaluasi kehilangan darah.

52. Memeriksa tekanan darah, nadi dan keadaan kandung kemih setiap 15 menit selama satu jam pertama pasca persalinan dan setiap 30 menit selama jam kedua pasca persalinan.

  • Memeriksa temperatur tubuh ibu sekali setiap jam selama dua jam pertama pasca persalinan.
  • Melakukan tindakan yang sesuai untuk temuan yang tidak normal.

Kebersihan dan keamanan

53. Menempatkan semua peralatan di dalam larutan klorin 0,5% untuk dekontaminasi (10 menit). Mencuci dan membilas peralatan setelah dekontaminasi

54. Membuang bahan-bahan yang terkontaminasi ke dalam tempat sampah yang sesuai.

55. Membersihkan ibu dengan menggunakan air disinfeksi tingkat tinggi. Membersihkan cairan ketuban, lendir dan darah. Membantu ibu memakai pakaian yang bersih dan kering.

56. Memastikan bahwa ibu nyaman. Membantu ibu memberikan ASI. Menganjurkan keluarga untuk memberikan ibu minuman dan makanan yang diinginkan.

57. Mendekontaminasi daerah yang digunakan untuk melahirkan dengan larutan klorin 0,5% dan membilas dengan air bersih.

58. Mencelupkan sarung tangan kotor ke dalam larutan klorin 0,5%, membalikkan bagian dalam ke luar dan merendamnya dalam larutan klorin 0,5% selama 10 menit.

59. Mencuci kedua tangan dengan sabun dan air mengalir.

Dokumentasi

60. Melengkapi partograf (halaman depan dan belakang)

6
Dec

Stroke

Definisi

Stroke (Penyakit Serebrovaskuler) adalah kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Stroke bisa berupa iskemik maupun perdarahan (hemoragik). Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Penyebab

Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak. Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah, kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil.

Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral, yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium). Emboli lemak jarang menyebabkan stroke. Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.

Stroke juga bisa terjadi bila suatu peradangan atau infeksi menyebabkan menyempitnya pembuluh darah yang menuju ke otak. Obat-obatan (misalnya kokain dan amfetamin) juga bisa mempersempit pembuluh darah di otak dan menyebabkan stroke. Penurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika tekanan darah rendahnya sangat berat dan menahun. Hal ini terjadi jika seseorang mengalami kehilangan darah yang banyak karena cedera atau pembedahan, serangan jantung atau irama jantung yang abnormal.

 Gejala

Sebagian besar kasus terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Stroke bisa menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit bisasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau tejadi beberapa perbaikan.

Gejala yang terjadi tergantung kepada daerah otak yang terkena:

  • Hilangnya rasa atau adanya sensasi abnormal pada lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh.
  • Kelemahan atau kelumpuhan lengan atau tungkai atau salah satu sisi tubuh
  • Hilangnya sebagian penglihatan atau pendengaran
  • Penglihatan ganda
  • Pusing
  • Bicara tidak jelas (rero)
  • Sulit memikirkan atau mengucapkan kata-kata yang tepat
  • Tidak mampu mengenali bagian dari tubuh
  • Pergerakan yang tidak biasa
  • Hilangnya pengendalian terhadap kandung kemih
  • Ketidakseimbangan dan terjatuh
  • Pingsan

Kelainan neurologis yang terjadi lebih berat, lebih luas, berhubungan dengan koma atau stupor dan sifatnya menetap. Selain itu, stroke bisa menyebabkan depresi atau ketidakmampuan untuk mengendalikan emosi. Stroke bisa menyebabkan edema atau pembengkakan otak. Hal ini berbahaya karena ruang dalam tengkorak sangat terbatas. Tekanan yang timbul bisa lebih jauh merusak jaringan otak dan memperburuk kelainan neurologis, meskipun strokenya sendiri tidak bertambah luas.

Efek dari perdarahan dengan vaskularisasi yang terkena :

  1. Arteria karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral). Lokasi tersering lesi adalah bifurkasio arteria karotis komunis ke dalam arteria karotis interna dan eksterna. Cabang-cabang arteria karotis adalah arteria oftalmika, arteria komunikantes posterior, arteria koroidalis anterior, dan arteri serebri media. Dapat timbul berbagai sindrom. Pola bergantung pada jumlah sirkulasi kolateral.
    1. Dapat terjadi kebutaan satu mata (episodic dan disebut “amaurosis fugaks”) di sisi arteria karotis yang terkena, akibat insufisiensi arteria renalis.
    2. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena insufisiensi arteria serebri media.
    3. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas (misalnya tangan lemah, baal) dan mengenai wajah (kelumpuhan tipe supranukleus). Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca.
  2. Arteria serebri media (tersering)

Cabang terbesar arteria carotis interna-berjalan ke lateral di dalam sulcus lateralis serebri. Arteri ini memperdarahi seluruh daerah motorik kecuali “area tungkai”.

  1. Hemiparesis atau monoparesis kontralateral (biasanya mengenai lengan)
  2. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
  3. Afasia global (apabila hemisfer dominant terkena): gangguan semua fungsi yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi.
  4. Disfasia

     3. Arteria serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)

Cabang terminal arteria carotis interna yang kecil.arteria cerebri anterior berjalan ke depan dan medial, superior terhadap nervus optikus, dan masuk ke fissura longitudinalis cerebri. Di sini, arteria ini berhubungan dengan arteria serebri anterior sisi kontralateral melalui arteri communicans anterior. Arteria melengkung ke belakang di atas corpus callosum, dan akhirnya beranastomosis dengan arteria serebri posterior hingga mencapaisulcus parieto-occipitalis. Cabang-cabang ini memperdarahi korteks serebri selebar pita 1 inci pada permukaan lateral yang berdekatan. Dengan demikian, arteria cerebri anterior memperdarahi “area tungkai” gyrus precentalis. Sekelompok cabang sentral menembus substansia perforata anterior dan membantu dalam menyuplai bagia-bagia nucleus lentiformis, nucleus caudatus dan capsula interna.

  1. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai : lengan proksimal juga mungkin terkena; gerakan volunteer tungkai yang bersangkutan terganggu.
  2. Defisit sensorik kontralateral
  3. Demensia, gerakan menggenggam, refleks patologik (disfungsi lobus frontalis)

    4. Sistem vertebrobasilar (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya biasanya bilateral)

Cabang-cabang arteri ini memperdarahi permukaan inferior vermis, nuclei centralis cerebelli; dan permukaan bawah hemisperium cerebelli; serta menyuplai medulla oblongata, plexus choroideus ventriculi quarti, permukaan superior cerebellum, pons, glandula pinealis, velum medula superior, talamus dan nucleus lentiformis, serta mesensefalon, glandula pinealis corpus geniculatum medial, plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii.

  1. Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas
  2. Meningkatnya refleks tendon
  3. Ataksia
  4. Tanda Babinski bilateral
  5. Gejala-gejala serebrum seperto tremor intention, vertigo
  6. Disfagia
  7. Disartria
  8. Sinkop, stupor, koma , pusing, gangguan, daya ingat, disorientasi
  9. Gangguan penglihatan (diplopia, nistagmus, ptosis, paralisis satu gerakan mata, hemianopsia homonim)
  10. Tinitus, gangguan pendengaran
  11. Rasa baal di wajah, mulut atau lidah

   5. Arteria serebri posterior (di lobus otak tengah atau talamus)

Arteria ini memperdarahi permukaan inferolateral dan medial lobus temporalis serta permukaan lateral dan  medial lobus occipitalis. Jadi, arteria cerbri posterior memperdarahi korteks visual. Cabang-cabang sentral memperdarahi bagia-bagian talamus dan nucleus lentiformis, serta mesensefalon, glandula pinealis dan corpus geniculatum medial. Ramus choroidea masuk ke dalam cornu inferius ventriculi lateralis serta memperdarahi plexus choroideus dan plexus choroideus ventriculi tertii.

  1. Koma
  2. Hemiparesis kontralateral
  3. Afasia visual atau buta kata (aleksia)

Kelumpuhan saraf kranialis  ketiga : hemianopsia, koreoatetosis

 Klasifikasi Stroke

Klasifikasi stroke secara garis besar terdiri atas 2, yaitu (Junaidi,2004)     :

1.        Stroke Perdarahan  (Hemoragik Stroke).

Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

2.        Stroke Non Perdarahan (Non Hemoragik Stroke)  atau Stroke iskemia.

Aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah

Berdasarkan perjalanan klinisnya stroke non hemoragik dikelompokkan menjadi  4,  yaitu(Junaidi,2004)   :

  1. Transient Ischemic Attack (TIA)                             :  yaitu serangan stroke sementara yang berlangsung kurang dari 24 jam.
  2. Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND)  :   gejala neurologis akan menghilang antara > 24 jam sampai dengan 21 hari.
  3. Progressing Stroke atau Stroke in evolution   :  kelainan atau defisit neurologik berlangsung secara bertahap dari yang ringan sampai menjadi berat.
  4. Completed Stroke atau stroke komplit                   :    kelainan neurologis sudah menetap dan tidak berkembang lagi.

Faktor Resiko Stroke

Faktor resiko terpenting untuk stroke :

  • hypertensi,
  • penyakit jantung ,
  • diabetes, dan
  • merokok sigaret

Keadaan yang meninggikan resiko stroke

  • Sebelumnya telah menderita strok atau “mini-stroke”  (transient ischemic attack, TIA).
  • Diabetes. Kadar gula darah yg tinggi akan meninggikan risiko strok.
  • Penyakit jantung. Terutama:

*   denyut jantung yg ireguler (atrial fibrillation),

* penyakit katup jantung ,

* congestive heart failure atau

* serangan jantung sebelumnya .

  • Faktor resiko & gaya hidup yang dapat diubah

* Merokok . Tembako  merupakan faktor risiko utama  yg dapat diubah utk strok dan penyakit jantung .  walaupun telah merokok selama bertahun2, risiko masih dapat diturunkan dng jalan menghentikan merokok sekarang juga

* Kegemukan / Obesitas, cholesterol &  lipid yg meninggi  mengurangi  dietary intake dari saturated fats dan  cholesterol dapat  menolong mengurangi risiko strok.

* Aktivitas fisik. Gaya hidup duduk saja , tanpa   exercise yg teratur dapat menjadi penyokong terjadinya penyakit jantung  dan akhirnya menjadi  strok.

  • Faktor resiko yang tidak dapat diubah

* Umur yg bertambah. Strok lebih sering terjadi pada yg berumur > 60.

* Jenis Kelamin. Pria dan wanita bisa menderita strok, namun strok lebih sering terjadi pada usia muda  pada pria.

* Hereditas dan  ethnik. Strok lebih sering terjadi pada orang yg anggauta keluarga deketnya pernah menderita strok pada usia muda. African-Americans dan  Hispanic Americans mempunyai risiko lebih tingi dari  orang America kulit putih . Ini mgk sebagian disebabkan oleh  * hipertensi  dan

* perbedaan diet

 STROKE ISKEMIK

Sekitar 80% sampai 85% stroke adalah stroke iskemik, yang terjadi akibat obstruksi atau bekuan di satu atau lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan oleh bekuan (trombus)yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak atau pembuluh organ distal. Pada trpombus vaskular distal, bekuan dapat terlepas, atau mungkin terbentuk di dalam suatu organ seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak sebagai suatu embolus.

Stroke iskemik terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :

1.      Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses aterosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses pada arteriola karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke karena infark lakuner.

2.      Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat meurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertrebro-basilar.

3.      Perubhan akibat perubahan sifat darah : misalnya sickle – cell, leukimia kaut, dll.

4.      Tersumbatnya pembuluh akibat emboli daerah proksimal.

 Patofisiologi

Adanya aterotrombosis atau emboli  memutuskan aliran darah otak (cerebral blood flow/CBF). Nilai normal CBF = 53 ml/100 mg jaringan otak/menit, Jika CBF < 30 ml/100 mg/menit maka akan terjadi iskemik, Jika CBF < 10 ml/100 mg/menit, maka akan terjadi  kekurangan oksigen → proses fosforilasi oksidatif terhambat → produksi ATP (energi) berkurang → pompa Na-K-ATP-ase tidak berfungsi → depolarisasi membran sel saraf → pembukaan kanal ion Ca→ kenaikan influks Ca secara cepat → gangguan Ca homeostasis. Ca merupakan signalling molekul yang mengaktivasi berbagai enzim dan memicu proses biokimia yang bersifat eksitotoksik sehingga kematian sel saraf (nekrosis maupun apotosis) menimbulkan gejala yang tergantung pada saraf mana yang mengalami kerusakan/kematian.

Perubahan fisiologik pada aliran darah otak

Perubahan fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang iskemik (penumbra) yang pucat ini akan dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar, yaitu daerah yang disebut sebagai “luxury perfusion” karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemik. Di daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemik yang berat.

Konsep “penumbra iskemik” merupakn sandaran dsar pada pengobatan stroke, karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin masih hidup dan mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat.

Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat.

Edema serebral dan infark otak

Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat “énergy failure” dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut “cytotoxic edema”. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hypoksia dan henti jantung. Selain itu edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic edema) (klatzo 1967, diulas Bougainas dkk 1995).

Stroke iskemik terbagi 2, yaitu :

Stroke iskemik trombosis

  • Angka kejadian ± 25%
  • Kaitan dengan kerusakan lokal dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis.
  • Stary I lesion: permukaan endotel mengekspresikan suatu molekul adhesi yaitu molekul selektin E dan selektin P, menarik lebih banyak lagi sel polimorfonuklear dan monosit pada ruang subendotel
  • Stary II lesion: makrofag mulai memfagosit sejumlah besar LDL (fatty streak)
  • Stary III lesion: karena proses terus berlanjut makrofag pada akhirnya berubah menjadi sel foam (foam cell).
  • Stary IV lesion: akumulasi lipid di ruang ekstrasel dan mulai bersatu untuk membentuk suatu inti lipid
  • Stary V lesion: sel otot polos dan fibroblas berpindah membentuk fibroateroma dengan di dalamnya terdapat inti lipid dan lapisan luarnya tertutupi suatu fibrosa (fibrous cap)
  • Stary VI lesion: ruptur fibrous cap menyebabkan timbulnya trombosis
  • Stary VII and VIII lesions: lesi stabil, berubah menjadi fibrokalsifikasi (Stary VII lesion) dan akhir terjadi lesi fibrosis dengan banyak kolagen didalamnya (Stary VIII lesion)

Stroke Iskemik Emboli

  • Angka kejadian ± 75%
  • Disebabkan oleh:
  1. Valvular heart disease (mitral stenosis, mitral regurgitation, rheumatic heart disease)
  2. Intracardiac thrombus along the left ventricular wall (mural thrombus) after anterior myocardial infarction
  3. Atrial fibrillation
  4. Ventricular or septal aneurysm
  5. Cardiomyopathies leading to stagnation of blood flow

 Diagnosa

Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan otak. Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI. Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak. Kadang dilakukan angiografi.

Pemeriksaan Penunjang

  • Computed tomography (CT scan)

CT scan merupakan pemeriksaan terbaik untuk melihat perdarahan di otak. Setelah terjadi serangan, CT san masih dapat memperlihatkan hasil yang normal.

  • Magnetic resonance imaging (MRI scan)

MRI dapat memperlihatkan stroke iskemik dalam beberapa menit setelah serangan.

  • Angiogram

Tes ini dapat memperlihatkan pembuluh darah yang menndarahi otak. Tes Angiogram ini akan memperlihatkan terbolnya aliran darah oleh bekuan darah, pembuluh darah yang menyempit, atau aneurisma. Metode yang dapat dilakukan adalah: CT angiogram (CTA), MR angiogram (MRA), Catheter based angiogram.

  • Carotid duplex

Tes ini menggunakan gelombang ultrasound untuk memeriksa adanya aterosklerosis pada arteri karotis. Arteri ini adalah pembuluh darah terbesar pada leher yang mensuplai darah ke otak.

  • Transcranial Doppler (TCD)

Tes ini menggunakan gelombang ultrasound untuk memeriksa adanya aterosklerosis pada pembuluh darah di otak. TCD juga dapat digunakan untuk melihat adanya emboli pada pembuluh darah.

  • Echocardiogram

Echocardiogram merupakan pemeriksaan dengan ultrasound untuk melihat kelainan pada jantung. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat apakah ada bekuan darah di jantung yang mungkin berkaitan dengan stroke yang dialami.

  • Pemeriksaan Sinar X Toraks

Merupakan prosedur standar karena pemeriksaan ini dapat mendeteksi pembesaran jantung dan infiltrasi paru yang berkaitan dengan gagal jantung kongestif.

  • Pungsi Lumbal

Tes ini sering memberi petunjuk bermanfaat tentang kausa stroke, terutama apabila pasien datang dalam keadaan tidak sadara dan tidak dapat memberikan anamnesis. Informasi yang akan diperoleh harus ditimbang terhadap resiko melakukan pungsi lumbal pada pasien koma, yaitu pada peningkatan tekanan intrakranial, penurunan mendadak tekanan CSS di tingkat spinal bawah dapat memicu gerakan ke bawah isi kranium disertai herniasi ke dalam batang otakdan kematian mendadak.

  • Analisis laboratorium standar

Mencakup urinalisis, HDL, laju endap darah, panel metabolik dasar (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah dan kreatinin) dan profil lemak serum. Pada pasien yang dicurigai mengalami stroke iskemik, panel laboratorium untuk mengevaluasi keadaan hiperkoagulasi (INR, waktu tromboplastin parsial, hitung trombosit) termasuk pemeriksaan standar.

 Penatalaksanaan

Supportif:

-     Bebaskan jalan napas dan usahakan ventilasi adekuat, bila perlu berikan O2 1-2 lt/mnt, sampai hasil gas darah

-     Cairan infus: asering, ringer laktat, NaCl  0,9%

-     TD diturunkan: bila MABP > 140 mmHg atau TD sistolik > 220 mmHg atau TD diastolik > 120 mmHg

Medikamentosa:

-     Antiedema: Manitol 20%: 1-2 gr/kgBB/30′/6 jam

-     Trombolisis: Recombinant tissue-type plasminogen activator (rt-PA), diberikan dalam 3 jam sejak onset stroke, dosis 0,9 mg/kgBB/IV (maksimum 90 mg), 10% bolus/90% drip dalam 60 menit.

-     Obat hemoreologik:

  • Antiagregasi eritrosit : pentoxifyllin
  • Antiagregasi trombosit: aspirin, dipyridamole, ticlopidin, clopidogrel

-     Antikoagulan:

  • Low Molecular Weight Heparin (LMWH)

-     Enoxaparin Na 2 x 0,4 ml/SC

-     Nadroparin Ca 2 x 0,4 ml/SC

  • Antikoagulan oral: warfarin, coumadin

-     Obat anti hipertensi: Nitrogliserin, ACE-inhibitor, Ca-antagonis, β-bloker

  • Rehabilitasi medik:

-     Bladder training

-     Fisioterapi pasif sedini mungkin

-     Fisioterapi aktif

  • Gizi:

-     Diet rendah kolesterol/lemak/purin/garam

Prognosis

Banyak penderita yang mengalami kesembuhan dan kembali menjalankan fungsi normalnya. Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik dan menatal dan tidak mampu bergerak, berbicara atau makan secara normal. Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri. Mereka bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas. Sekitar 20% penderita meninggal di rumah sakit. Yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung. Kelainan neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap, meskipun beberapa mengalami perbaikan.

6
Dec

Penyakit Parkinson (Parkinson Disease)

PENDAHULUAN

Parkinson Disease (PD) merupakan suatu kelainan neurologi yang bersifat kronik progresif, ditandai dengan adanya kelainan dari segi fungsi motorik dan non-motorik dalam berbagai derajat (kronik progresif movement disorder).(1,2) ecara neuropatologi Parkinson disease ditandai oleh berkurangnya neuromelanin yang mengandung neuron dopaminergik di substansia nigra pars kompakta, dengan terdapatnya eosinofil, intracytoplasmik, inklusi protein, yang disebut sebagai “Lewy bodies”. Sel-sel yang masih ada akan tampak menciut dan bervakuola.(2)

Dalam sejarah terdahulu, Parkinson disease (PD) didefinisikan sebagai kelainan neurologi yang diyakini lebih mengenai fungsi motorik. Namun pada saat ini, sesuai dengan perkembangan ilmu pengetahuan, PD lebih dikaitkan pada terdapatnya defisit fungsi kognitif, dimana demensia merupakan defisit kognitif yang paling sering dijumpai.(2)

Hingga saat ini diagnosis dari PD didasarkan pada kriteria klinik, karena belum adanya test definitif dalam menegakkan diagnosis PD. Resting tremor, bradikinesia, rigidity, dan postural instability secara umum merupakan tanda-tanda pokok dari PD dan merupakan suatu disfungsi motorik.(1,2) Adanya tanda – tanda spesifik tersebut diatas merupakan hal yang dapat membedakan PD dengan parkinsonian disorder (parkinsonism).(1)

Kriteria klinik lain pada PD termasuk gejala motorik sekunder; seperti hypomimia, disartria, disfagia, sialorhoea, mikrografia, shuffling gait, festination, freezing. distonia, glabela reflek. Gejala non-motorik; disfungsi otonom, defisit kognitif dan neurobehavioral, gangguan tidur, abnormalitas dari fungsi sensorik seperti anosmia, parestesia dan nyeri.(1, 2)

Ketiadaan resting tremor, sikap/cara berjalan yang terganggu, instabilitas postural, demensia, halusinasi dan adanya gangguan fungsi otonom, oftalmoparesis, ataxia dan gejala atypical lainnya, disertai respon terhadap levodopa yang tidak baik dan tidak memuaskan, memberi kesan diagnosis lain diluar PD.(1)

Pengertian secara cermat, tepat dan luas dalam terhadap manifestasi klinis PD merupakan hal yang mendasar dalam menegakkan diagnosis. Mutasi genetik atau variannya, abnormalitas dalam neuroimaging dan tes lainnya merupakan biomarker potensial dalam mengembangkan diagnosis dan mengidentifikasi resiko yang dialami pasien.(1)

Medikasi yang ada saat ini, hanya mengobati gejala yang timbul dan gagal untuk menghentikan kematian sel-sel neuron dopaminergik. Halangan terbesar dalam pengembangan terapi neuroprotektif adalah keterbatasan dalam memahami proses penyakit yang berperan dalam kematian neuron dopaminergik. Sementara etiologi dari kematian neuron dopaminergik masih sukar untuk dipahami. Kombinasi dari kerentanan genetic dan faktor lingkungan, tampaknya memiliki peranan yang penting.(2)

SEJARAH

Pada tahun 1817, dalam tulisannya yang berupa buku kecil “An essay on the shaking palsy”, James Parkinson untuk pertama kalinya mendeskripsikan gejala – gejala klinik dari suatu sindrom, yang pada nantinya sindrom tersebut dinamakan sesuai dengan namanya sendiri. Pada saat itu dia berhasil mengidentifikasi 6 (enam) kasus, dimana 3 diantara kasus tersebut diperiksa sendiri olehnya, dan 3 lainnya hanya melalui observasi di kota London. James Parkinson sendiri menggunakan istilah “paralisis agitans”, yang oleh Charcot pada abad ke 19 menjulukinya sebagai “maladie de Parkinson” atau “Parkinson’s Disease” (PD). Charcot juga berhasil mengenali bentuk non-tremor dari PD dan secara benar mengemukakan bahwa kelambanan gerakan harus dibedakan dari kelemahan atau “pengurangan kekuatan otot”.(1)

Lebih dari 100 tahun kemudian (1919), setelah deskripsi yang dikemukakan oleh Parkinson, sebelum diketahui bahwa pasien dengan PD kehilangan sel-sel di substansia nigra, dan 140 tahun (1957) sebelum dopamine diketemukan sebagai putative neurotransmitter oleh Carlsson dan koleganya di Lund, Swedia. Penemuan oleh Ehringer dan Hornykiewicz pada tahun 1960 yang menyatakan bahwa konsentrasi dopamine menurun secara tajam di striatum pasien dengan PD. Hal tersebut merintiskan jalan pada dilakukannya percobaan pertama penggunaan levodopa pada pasien dengan PD. Penggunaan levodopa tersebut kemudian mengantarkan Carlsson mendapatkan “Nobel Prize in Medicine” pada tahun 2000.(1)

Kemampuan levodopa secara injeksi dalam memperbaiki akinesia pada pasien dengan PD, untuk pertama kali didemonstrasikan pada tahun 1961 kemudian diikuti oleh pengembangan levodopa dalam bentuk oral di tahun – tahun berikutnya. Baru-baru ini ditemukan keterlibatan faktor mutasi genetik, akumulasi protein dan fosforilasi protein, peningkatan stress oksidatif, disfungsi mitokondria, inflamasi dan mekanisme patogenik lainnya telah berhasil diidentifikasi sebagai faktor kontribusi dalam kematian sel dopaminergik dan non-dopaminergik dalam otak pasien dengan PD.(1)

 EPIDEMIOLOGI

Parkinson disease tersebar luas diseluruh dunia, dapat mengenai seluruh ras, baik pria maupun wanita dalam perbandingan yang hampir sama, dan kecenderungan penyakit pada pria. Prevalensi meningkat secara tajam pada kisaran usia 65 hingga 90 tahun; kurang lebih 0,3% dari seluruh populasi dan 3% manusia dengan usia diatas 65 tahun terkena Parkinson disease. 5-10% pasien PD, memiliki gejala pada usia kurang dari 40 tahun (varietas ini diklasifikasikan sebagai “young-onset Parkinson’s disease” atau PD yang terjadi pada usia muda). Insidensi terendah terdapat pada populasi Asia dan kulit hitam Afrika. Sedangkan insidensi tertinggi didapatkan pada kaum kulit putih. Kulit hitam Afrika memiliki insidensi yang lebih rendah dibandingkan kulit hitam Amerika; meskipun demikian prevalensi terdapatnya Lewy bodies dalam jaringan otak ras Nigeria, tampak sama dengan populasi ras kulit putih Amerika. Pola ini memberikan kecenderungan bahwa perkembangan Parkinson’s disease adalah global dan menyeluruh, namun faktor lingkungan memiliki peranan penting dalam menimbulkan penyakit ini.(3)

Secara umum lingkungan pedesaan -walaupun tidak selalu- memiliki keterkaitan tersendiri terhadap peningkatan resiko terjadinya PD.Ada berbagai macam faktor yang mendukung hal tersebut, seperti pemakaian herbisida atau pestisida dan paparan terhadap air sumur.(3)

ETIOLOGI dan PATOGENESIS

MUTASI PATOGENIK

Berbagai macam usaha telah dilakukan untuk mengungkap etiologi PD, sejak pertamakali penyakit ini ditemukan di tahun 1817. Hingga saat ini, pengaruhfaktor herediter masih merupakan kontroversi. Bagaimanapun, mutasi genetik menurut hukum Mendel dalam PD menegaskan peranan genetik dalam perkembangan penyakit ini. Beberapa lokus genetik telah dapat diidentifikasi, diantaranya PARK 1, 2, 6, 7 dan 8, dan lokus genetik tersebut memiliki dasar pathogenesis penyakit.(3)

DISFUNGSI MITOKONDRIA dan KERUSAKAN OXIDATIVE

Banyak fakta yang menyatakan tentang keberadaan disfungsi mitokondria dan kerusakan metabolism oksidatif dalam pathogenesis Parkinson disease. Keracunan MPTP (1 methyl, 4 phenyl, 12,3,6 tetrahydropyridine) dimana MPP+ sebagai toksik metabolitnya, pestisida dan limbah industri ataupun racun lingkungan lainnya, menyebabkan inhibisi terhadap komplek I (NADH-ubiquinone oxidoreduktase) rantai electron-transport mitokrondria, dan hal tersebut memiliki peranan penting terhadap kegagalan dan kematian sel. Pada PD, terdapat penurunan sebanyak 30-40% dalam aktivitas komplek I di substansia nigra pars kompakta. Seperti halnya kelainan yang terjadi pada jaringan lain, kelainan di substansia nigra pars kompakta ini menyebabkan adanya kegagalan produksi energi, sehingga mendorong terjadinya apoptosis sel.(3)

Dalam keadaan normal, terdapat sebuah regulasi yang ketat dalam produksi dan pembuangan beberapa oxidant yang dihasilkan dari metabolism sel neuron. Termasuk didalamnya hydrogen peroksida, superoksida, radikal peroksida, nitric oxide, dan hidroksi radikal. Molekul-molekul ini bereaksi dengan asam nukleat, protein, lemak dan molekul lainnya sehingga terjadilah perubahan struktur molekul yang mengakibatkan kerusakan sel. Beberapa fakta mengemukakan bahwa pada PD, terdapat kelebihan oksigen reaktif dan peningkatan stress oksidatif.

Adanya peningkatan zat besi yang terdeteksi pada substansia nigra asien dengan PD meyakinkan pentingnya peranan stress oksidatif dalam pathogenesis PD. Menariknya, peningkatan zat besi dan berkurangnya aktivitas komplek I tidak ditemukan dalam otak pasien dengan “Lewy body disease”, yang kemudian memberi kesan bahwa telah terjadi perubahan sekunder lainnya dalam jaringan tersebut.(3)

Metabolime dopamine endogen ternyata juga menyebabkan peningkatan produksi racun yang mempertinggi terjadinya stress oksidatif pada pasien dengan PD. Kemungkinan ini pada akhirnya menimbulkan kecemasan tersendiri terhadap terapi dengan levodopa, yang pada akhirnya levodopa ini akan dikonversi menjadi dopamine, yang pada mekanisme lebih lanjut akan mempercepat kematian sel neuron dalam pars kompakta substansia nigra. Tentu saja, argument ini merupakan salah satu penyebab penundaan pemakaian levodopa pada pasien PD. Walaupun bukti nyata dari berbagai penelitian mengenai efek toksik levodopa masih diperdebatkan dan obsevasi klinik terhadap manusia tanpa PD, namun diberi terapi dengan levodopa, tidak menampakkan timbulnya toksisitas.(3)

Pengembangan percobaan penyakit Parkinson melalui penggunaan MPTP terhadap makhluk primata menciptakan pandangan terbaru dalam suatu strategi terapi. Pada binatang percobaan pada akhirnya berkembang suatu sindroma Parkinson tipikal, yang ditandai dengan hilangnya sel dopaminergik di substansia nigra dan ditemukanny aktivitas spontan yang abnormal (gerakan involunter abnormal) serta respon abnormal sensorimotor dari neuron di basal ganglia. Dasar dari penelitian tersebut dihubungkan oleh adanya defisiensi dopamine yang menyebabkan peningkatan aktivitas inhibisi terhadap γ-aminobutyric acid (GABA)-penggunaannya (GABAergic) di nucleus basal ganglia, segment dalam globus pallidus, dan pars retikulata substansia nigra. Peningkatan aksi dari 2 struktur terakhir di atas setidaknya dapat dibangkitkan melalui 2 mekanisme; pengurangan inhibisi GABAergik secara langsung berasal dari striatum (nucleus caudatus dan putamen) dan eksitasi yang berlebihan melalui mekanisme tidak langsung, yang terdiri dari 2 hubungan neuron penghambat, pertama dari striatum ke segmen externa globus pallidus dan kedua berasal dari segmen nucleus subtalamicus. Nucleus subtalamicus membangkitkan segment internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra melalui neurotransmitter glutamate.(3)

PATOFISIOLOGI

Pengembangan percobaan penyakit Parkinson melalui penggunaan MPTP terhadap makhluk primata menciptakan pandangan terbaru dalam suatu strategi terapi. Pada binatang percobaan pada akhirnya berkembang suatu sindroma Parkinson tipikal, yang ditandai dengan hilangnya sel dopaminergik di substansia nigra dan ditemukanny aktivitas spontan yang abnormal (gerakan involunter abnormal) serta respon abnormal sensorimotor dari neuron di basal ganglia. Dasar dari penelitian tersebut dihubungkan oleh adanya defisiensi dopamine yang menyebabkan peningkatan aktivitas inhibisi terhadap γ-aminobutyric acid (GABA)-penggunaannya (GABAergic) di nucleus basal ganglia, segment dalam globus pallidus, dan pars retikulata substansia nigra. Peningkatan aksi dari 2 struktur terakhir di atas setidaknya dapat dibangkitkan melalui 2 mekanisme; pengurangan inhibisi GABAergik secara langsung berasal dari striatum (nucleus caudatus dan putamen) dan eksitasi yang berlebihan melalui mekanisme tidak langsung, yang terdiri dari 2 hubungan neuron penghambat, pertama dari striatum ke segmen externa globus pallidus dan kedua berasal dari segmen nucleus subtalamicus. Nucleus subtalamicus membangkitkan segment internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra melalui neurotransmitter glutamate.(3)

Di striatum, output dari neuron GABAergik bekerja secara langsung pada segmen internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra yang didominasi oleh reseptor dopamine D1. Sedangkan reseptor D2 dopamin lebih dominan pada output neuron GABAergik di segmen external globus pallidus. Dopamine memiliki efek yang berbeda terhadap reseptor-reseptor ini dan oleh karena itu, pada perangsangan neuron di daerah striatal, akan membangkitkan reseptor D1 (sumber dari jalur langsung striatopallidal) dan menginhibisi neuron dengan reseptor D2 (sumber dari jalur tidak langsung striatopallidal). Dalam keadaan normal (non-defisiensi dopamine) terdapat keseimbangan aktivitas antara jalur langsung dan jalur tidak langsung pada internal segmen globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra. Sedangkan pada defisiensi dopamine (misalnya pada keracunan MPTP dan penyakit Parkinson) menyebabkan overaktifitas dalam jalur tidak langsung, dikarenakan peningkatan glutamatergik ke dalam segmen internal globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra serta mengurangi aktivitas inhibisi terhadap jalur langsung GABAergik, bahkan lebih jauh lagi, dapat meniadakan aktivitas inhibisi pada internal segmen globus pallidus dan pars retikulata substansia nigra. Karena struktur ini menggunakan neurotransmitter GABA sebagai inhibitor, maka kelebihan output dari basal ganglia akan menimbulkan peningkatan inhibisi, lalu bahkan dapat mematikan nucleus dari thalamus dan batang otak yang menerima aliran tersebut.(3)

Inhibisi yang berlebihan di thalamus menimbulkan supresi terhadap system motorik kortikal, yang memungkinkan terjadinya akinesia, rigiditas dan tremor, sedangkan inhibisi terhadap proyeksi desendens area lokomotor batang otak dapat menyebabkan abnormallitas gaya berjalan dan postur tubuh. Study menggunakan positron-emission tomografi menunjukkan kebalikan dari akinesia dengan obat-obatan dopaminergik yang dihubungkan dengan peningkatan abnormal aktifitas dari area korteks motorik dan premotorik. Studi ini menunjukkan bahwa dopamine dapat mengurangi kelebihan aliran inhibisi dari nucleus basal ganglia. Tentu saja, terdapat pengurangan gejala dengan pemberian reseptor dopamin agonis apomorphine (D1 dan D2) dalam dosis terapi Parkinson pada primata yang diberi MPTP dan pasien penyakit Parkinson.(3)

DIAGNOSIS dan MANIFESTASI KLINIS

Hingga saat ini, terdapat beberapa skala penilaian untuk menilai dan mengevaluasi adanya disfungsi motorik pada pasien penyakit Parkinson. Namun sebagian besar dari skala penilaian tersebut, tidak memiliki hasil yang valid dan tidak sepenuhnya dapat dipercaya.(1)

Skala menurut Hoehn dan Yahr merupakan skala penilaian yang paling sering digunakan untuk menggambarkan progresifitas penyakit. Skala ini mempunyai range mulai stadium 0 (tidak tampak tanda-tanda penyakit) hingga stadium 5 (tinggal di kursi roda “wheelchair bound” atau hanya bisa berbaring di tempat tidur dan memerlukan asisten untuk beraktivitas). UPDRS (The Unified Parkinson’s Disease Rating Scale) sejauh ini merupakan skala terbaik yang dikembangkan penggunaannya untuk memperkirakan dan menilai gangguan dan kecacatan yang mungkin timbul.(1)

Adapun gejala klinik yang sering timbul pada penyakit Parkinson, terdapat pada table 1 dan akan didiskusikan kemudian.

Bradikinesia(1,5)

Bradikinesia berarti kelambanan dalam pergerakan dan merupakan manifestasi klinik penyakit Parkinson yang karakteristik, meskipun bradikinesia juga dapat dijumpai pada penyakit lain, termasuk depresi. Bradikinesia merupakan hal yang patognomonik, yang menunjukkan kerusakan pada basal ganglia, yang meliputi kesulitan dalam merencanakan dan menyelenggarakan gerakan, memulai gerakan dan kesulitan dalam melaksanakan gerakan secara simultan. Manifestasi awal sering diawali dengan kelambanan dalam melakukan aktifitas sehari-hari (ADL)dan perlambatan pergerakan serta respon time yang menurun. Hal ini termasuk kesulitan dalam melakukan gerak motorik halus seperti membuka kancing baju, dan menggunakan perkakas. Manifestasi lain bradikinesia adalah hilangnya pergerakan dan langkah spontan, air liur yang menetes dikarenakan gangguan menelan, monotonic dan hipofonik disartria, kehilangan ekspresi wajah (hipomimia) dan penurunan kedipan mata, pengurangan ayunan tangan sehingga cara berjalan tidak lagi melenggang. Bradikinesia merupakan gejala dari penyakit Parkinson yang paling mudah untuk dikenali, dan mungkin terlihat jelas walaupun belum dilakukan pemeriksaan neurologis. Pada bradikinesia juga dapat ditemukan gejala tambahan seperti gerakan cepat, berulang, pergerakan tangan bergantian (ketukan jari, menggenggan-genggam tangan, pronasi-supinasi tangan). Serta ketukan tumit tidak hanya lambat tetapi juga amplitudo yang melemah.

Seperti halnya yang tampak dalam gejala parkinsonian yang lain, bradikinesia bergantung pada keadaan emosional pasien. Sebagai contoh, pasien yang sedang diam dan dalam keadaan tidak tertekan mungkin akan dapat melakukan suatu pergerakan yang cepat seperti menangkap bola (atau mungkin dapat berlari jika seseorang meneriakkan “kebakaran”). Fenomena ini (kinesia paradoxica) menunjukkan bahwa pasien dengan penyakit Parkinson memiliki fungsi motorik yang utuh dan tidak terganggu, namun memiliki kesulitan dalam memulai gerakan tanpa pencetus dari luar, seperti suara keras, musik keras, atau isyarat visual yang meminta penderita untuk melintasi rintangan.

Meskipun patofisiologi dari bradikinesia masih belum dapat digambarkan dengan baik, gejala ini tetap menjadi gejala utama yang mengemukakan kaitan penyakit dengan tingkat defisiensi dopamine. Hal ini didukung dengan dilakukannya observasi terhadap penurunan jumlah neuron di substansia nigra pada pasien usia tua dengan gejala parkinsonism yang akhirnya di diagnose sebagai penyakit Parkinson. Disamping itu, positron emission tomografi pada pasien dengan penyakit Parkinson menunjukkan penurunan pengambilan F-fluorodopa di striatum dan accumbens-caudate komplek yang proporsional (berbanding lurus) dengan derajat keparahan bradikinesia.

Secara hipotesa dikatakan bahwa bradikinesia merupakan gangguan pada aktifitas normal korteks motorik yang disebabkan karena penurunan dopamine. Studi fungsional neuroimaging juga memperlihatkan adanya gangguan penerimaan pada sistem kortikal dan subkortikal yang meregulasi parameter pergerakan (misalnya; kecepatan). Sebaliknya, penerimaan dari berbagai area premotor seperti kontrol visuomotor meningkat. Secara anatomi, defisit yang terjadi berlokasi di putamen dan globus pallidus, yang menyebabkan penurunan produksi tenaga otot dalam permulaan gerakan. Analisis melalui elektromiografi menunjukkan bahwa pasien dengan bradikinesia tidak dapat menyediakan tenaga yang cukup untuk memulai suatu gerakan dan mempertahankan kecepatan gerakan tersebut. Karena pasien dengan penyakit Parkinson memiliki penurunan dalam aktifitas elektromiografi, maka mereka memerlukan pencetus agonis multipel untuk menyelesaikan serangkaianpergerakan.

Tremor (1,5)

Tremor saat istirahat “Rest tremor” merupakan gejala tersering dan mudah dikenali pada penyakit Parkinson. Tremor bersifat unilateral, dengan frekuensi antara 4 sampai 6 Hz, dan hampir selalu terdapat di extremitas distal. Tremor pada tangan digambarkan sebagai gerakan supinasi-pronasi (“pill-rolling”) yang menyebar dari satu tangan ke tangan yang lain. Resting tremor pada pasien penyakit Parkinson juga dapat mengenai bibir, dagu, rahang dan tungkai. Namun,tidak seperti tremor pada umumnya, tremor pada penyakit Parkinson jarang mengenai leher atau kepala dan suara. Karakteristik resting tremor adalah, tremor akan menghilang ketika penderita melakukan gerakan, juga selama tidur. Beberapa pasien mengatakan adanya “internal” tremor yang tidak dikaitkan dengan tremor yang terlihat. Tremor pada penyakit Parkinson dapat dibedakan dengan tremor lain melalui beberapa kriteria (table 2).

Beberapa pasien dengan penyakit Parkinson memiliki riwayat tremor postural, yang dapat diidentikkan dengan tremor essential, selama beberapa tahun atau dekade sebelum onset parkinsonian tremor atau gejala lain penyakit Parkinson timbul.

Beberapa pasien penyakit Parkinson juga memiliki postural tremor yang dirasa lebih utama dan lebih mengganggu dibandingkan resting tremor dan mungkin merupakan manifestasi awal penyakit. Parkinson dengan adanya postural tremor (“re-emergent tremor”), berbeda dari tremor essential dimana tremor menghilang setelah pasien membentangkan tangannya dalam posisi horizontal. Karena “re-emergent tremor” terjadi dalam frekuensi yang sama seperti halnya resting tremor, dan juga memiliki respon terhadap terapi dengan obat-obatan dopaminergik, maka re-emergent tremor dapat dianggap sebagai varian dari resting tremor. Ada beberapa petunjuk dalam mendiagnosa tremor essential pada pasien dengan penyakit Parkinson. Termasuk didalamnya adalah anamnesa mengenai lamanya tremor terjadi, riwayat keluarga dengan tremor, tremor pada region kepala dan suara, dan tremor yang tidak berhenti dengan dilakukannya pembentangan kedua tangan di depan tubuh ke arah horizontal, ada tidaknya rasa gemetar saat menulis dan memilin, juga adanya tremor yang bertambah dengan konsumsi alcohol dan beta bloker.

Dalam perjalan penyakit Parkinson, keberadaan resting tremor bervariasi pada setiap pasien. Dalam salah satu studi, Hughes dan koleganya melaporkan bahwa 69% pasien penyakit Parkinson memiliki resting tremor saat onset penyakit dan 75% pasien penyakit Parkinson baru memiliki tremor pada perjalanan penyakit. Tremor juga dilaporkan tidak dijumpai pada 9% pasien penyakit Parkinson tahap kronik. Sedangkan dilaporkan bahwa hanya 11% pasien penyakit Parkinson yang sama sekali tidak memiliki tremor. Studi patologi klinik mengatakan bahwa terjadi degenerasi pada neuron di daerah otak tengah, pada pasien penyakit Parkinson dengan gejala tremor.

Rigidity(1,5)

Rigiditas ditandai dengan adanya peningkatan tahanan otot, biasanya disertai oleh adanya “cogwhell phenomenon” yang secara khusus dihubungkan dengan adanya tremor, terdapat melalui pergerakan pasif extremitas baik flexi, extensi atau rotasi sendi. Rigiditas dapat terjadi di tubuh bagian proximal maupun bagian distal. “Foment’s maneuver” merupakan manuver yang biasa digunakan untuk memeriksa adanya rigiditas. Keistimewaan manuver ini dapat mendeteksi rigiditas yang masih ringan.

Rigiditas dapat disertai dengan nyeri, dan nyeri pada bahu adalah satu hal yang tersering yang merupakan manifestasi dini penyakit Parkinson. Meskipun seringkali terjadi misdiagnosis, sebagai arthritis, bursitis atau cedera pada otot-otot rotator cuff. Sebuah prospektif studi yang dilakukan pada 6038 orang (usia rata-rata 68,5 tahun), dimana tidak terdapat demensia ataupun gejalan Parkinsonism, ditemukan adanya kekakuan, tremor dan ketidakseimbangan yang diasosiasikan dengan peningkatan resiko terjadinya penyakit Parkinson. Melalui penelitian dengan kohort, dengan follow up selama 5,8 tahun, ditegakkan diagnosis 56 kasus penyakit Parkinson.

Freezing(1,5)

Freezing yang juga berarti motor block, merupakan suatu bentuk akinesia (hilang pergerakan) dan merupakan gejala disabilitas paling penting pada penyakit Parkinson. Meskipun freezing merupakan gejala klinik yang khas, gejala ini tidak selalu terdapat pada pasien dengan PD. Gejala ini lebih sering terdapat pada laki-laki dibandingkan pada wanita dan frekuensi lebih sedikit pada pasien dengan gejala utama berupa tremor. Freezing paling sering mengenai tungkai saat berjalan, tetapi lengan dan kelopak mata juga dapat terkena. Manifestasi klinik dapat terjadi secara mendadak dan bersifat sementara (biasanya kurang dari 10 detik), sehingga dapat terjadi kesulitan dalam berjalan. Dalam hal ini mungkin meliputi kesulitan untuk memulai berjalan atau terjadi secara tiba-tiba saat sedang berjalan melintasi jalanan yang padat dan ramai. Freezing merupakan sebab tersering terjadinya trauma.

Episode freezing tampak lebih parah pada fenomena “OFF”, yang managejala ini dapat diredakan melalui terapi dengan levodopa. Faktor resiko berkembangnya freezing termasuk; ada tidaknya rigiditas, bradikinesia, instabilitas postural dan lamanya pasien tersebut mengidap penyakit Parkinson. Tremor yang terjadi saat onset penyakit, dihubungkan dengan peningkatan resiko terjadinya freezing. Freezing yang terdapat terutama pada fenomena “ON”, tidak selalu memberikan respon dengan pemberian obat-obat dopaminergik, tetapi pasien dengan pemberian selefiline memiliki resiko yang lebih rendah. Penyuntikkan toksin Botulinum, walaupun efektif untuk bermacam-macam gejala Parkinsonian, seperti tremor, distonia dan sialorrhoea, namun secara konsisten masih belum efektif untuk terapi terhadap freezing.

Abnormalitas Motorik Lainnya(1,5)

Pasien dengan penyakit Parkinson mungkin menunjukkan beberapa gejala motorik sekunder, yang dapat berpengaruh terhadap kegiatan mereka saat di rumah, kantor, ataupun saat mengendarai mobil. Karena kerusakan pada lobus frontal yang menghalangi terjadinya mekanisme inhibisi, beberapa pasien menunjukkan adanya reflex primitive. Pada satu penelitian pada pasien penyakit Parkinson, ditemukan 80,5%dari 41 pasien memiliki reflex primitive glabella. Gejala ini cukup sensitive (83,3%) mengindikasikan adanya Parkinsonian, namun tidak spesifik (47,5%) untuk penyakit Parkinson. Dalam penelitian ini juga didapatkan peningkatan sebanyak 34,1% terhadap reflex palmomental. Gejala ini tidaklah sensitive (33.3%) namun lebih spesifik (90%) dibandingkan reflex glabella. Namun begitu, refleks-refleks primitive ini tidak dapat dibedakan diantara 3 jenis kerusakan Parkinsonian (penyakit Parkinson, PSP-progresif supranuclear palsy, MSA-multiple systems atrophy).

Gangguan pada bulbar ditandai oleh adanya disartria, hipofonia, disfagia dan sialorea, yang dalam pengamatan terhadap pasien penyakit Parkinson, dirasa lebih mengganggu dibandingkan gejal-gejala utamanya. Gejala-gejala ini disangkakan memiliki kaitan dengan orofacial-laryngeal bradikinesia dan rigiditas. Kesulitan dalam berbicara pada pasien penyakit Parkinson ditandai oleh monotonus, bicara yang lembut, kesulitan dalam menemukan kata-kata yang dikenal dengan “tip-of-the-tongue phenomenon”. Speech terapi seperti “Lee Silverman Voice Treatment”, mempunyai penekanan dan upaya yang kuat dalam meningkatkan volume dan kualitas berbicara, dan mungkin dapat meringankan gejala disartria. Disfagia biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan untuk memulai reflex menelan atau disebabkan oleh pemanjangan pergerakan laring maupun esophagus. Disfagia sering kali merupakan gejala subklinik, terutama pada fase awal perjalanan penyakit. Penyakit Parkinson yang dikaitkan dengan adanya gejala air liur yang menetes merupakan manifestasi dari adanya penurunan dalam fungsi menelan.

Beberapa kelainan dalam neuro-ophtalmological mungkin dapat dijumpai pada pasien dengan penyakit Parkinson. Termasuk di dalamnya, frekuensi kedipan mata, iritasi permukaan ocular, halusinasi visual, blepharospasm dan penurunan daya konvergensi. Derajat abnormalitas dalam neuro-ophtalmological, dikaitkan dengan progresifitas penyakit. Terapi dengan obat-obat dopaminergik, secara umum meningkatkan perubahan ini, namun dalam salah satu penelitian dikemukakan bahwa tidak terdapat perbedaan dalam kelainan neuro-ophtalmological antara periode ON dan OFF pada pasien penyakit Parkinson. Abnormalitas lain bidang neuro-ophtalmological termasuk apraxia dalam membuka mata, oculogyric crises dan keterbatasan dalam memandang keatas.

Gangguan respirasi pada pasien dengan penyakit Parkinson dapat merupakan suatu kelainan yang restriktif maupun obstruktif. Komplikasi ini sangat penting dikaitkan dengan morbiditas dan mortalitas; pneumonia merupakan faktor prediksi dalam mortalitas pasien yang membutuhkan perawatan dirumah. Gangguan respirasi bentuk obstruktif mungkin dikaitkan dengan adanya rigiditas, arthrosis servikal atau pergerakan yang terbatas pada leher, sedangkan gangguan respirasi bentuk restriktif mungkin dikaitkan dengan adanya rigiditas pada dinding dada.

Gejala Non-motorik(1)

Disfungsi Otonom

Kegagalan fungsi otonom saat ini merupakan gejala klinik penyakit Parkinson, meskipun secara tipikal sering dihubungkan dengan MSA. Gejalanya antara lain; hipotensi ortostastik, disfungsi dalam sekresi keringat, disfungsi proses miksi dan disfungsi ereksi.

Abnormalitas Fungsi Kognitif dan Neurobehaviour

Gangguan neuropsikiatrik dapat mengganggu sama halnya seperti gejala motorik. Studi yang dilakukan oleh Sydney Multicenter of Parkinson Disease menunjukkan bahwa 84% pasien mengalami penurunan fungsi kognitif yang setelah diikuti selama 15 tahun, 48% diantaranya memenuhi criteria diagnosis untuk demensia. Prospektif studi lainnya menunjukkan bahwa pasien penyakit Parkinson memiliki resiko enam kali lipat lebih besar untuk terjadinya demensia dikemudian hari. Penyakit Parkinson yang dihubungkan dengan terjadinya demensia juga dihubungkan komorbiditas neuropsikiatri. Diantara 537 pasien, depresi (58%), apatis (54%), anxietas (49%) dan halusinasi (44%) merupakan hal yang tersering dilaporkan. Sehubungan dengan disfungsi afektif dan kognitif, banyak pasien dengan penyakit Parkinson dilaporkan memiliki tingkah laku obsesif-kompulsif dan impulsive. Gejala tingkah laku ini terkadang merupakan gejala “hedonistic homeostatic dysregulation”. Disfungsi kognitif dan tingkah laku pada pasien penyakit Parkinson, belum dapat dimengerti sepenuhnya.

Gangguan Tidur

Meskipun gangguan tidur (misalnya; tidur yang berlebihan, serangan tidur) untuk sebagian besar dianggap berasal dari efek terapi farmakologis, beberapa klinikus saat ini percaya bahwa hal ini merupakan satu bagian integral dari penyakit Parkinson. Hal ini didukung oleh adanya suatu observasi yang menunjukkan adanya rapid eye movement (REM) dalam gangguan tidur, yang terdapat setidaknya pada 1/3 (sepertiga) pasien dengan penyakit Parkinson. Gangguan tidur REM, saat ini telah dianggap sebagai pre-parkinsonian state, yang ditandai dengan peningkatan mimpi buruk; seperti bicara dalam tidur, berteriak, menyumpah, memukul, menendang dan hal lainnya yang melibatkan aktifitas motorik. Insomnia, juga terdapat (dengan prevalensi > 50%) dalam frekuensi yang berbeda-beda di setiap pasien.

Abnormalitas Sistem Sensorik

Gejala sensorik seperti disfungsi olfaktorik, nyeri, parestesi, akathisia, nyeri daerah mulut dan nyeri pada regio genitalia merupakan gangguan terbanyak namun sekaligus sering tidak dikenali sebagai gejala Parkinsonian. Dalam salah satu studi ditemukan bahwa disfungsi system olfaktori (hiposmia) mungkin merupakan tanda dini dari penyakit Parkinson, hal ini dikorelasikan dengan meningkatnya resiko sebanyak 10% terhadap terjadinya penyakit dalam 2 tahun kemudian. Telah didalilkan bahwa disfungsi olfaktori dihubungkan dengan hilangnya neuron di area kortikomedial amigdala, atau hilangnya neuron dopaminergik di bulbus olfaktorius.

DIAGNOSIS BANDING dan PEMERIKSAAN PENUNJANG(1)

Gangguan Parkinsonian dapat diklsifikasikan menjadi empat tipe: primary (idiopathic) parkinsonism, secondary (acquired, symptomatic) parkinsonism, heredodegenerative parkinsonism dan multiple system degeneration (parkinsonism plus syndromes). Beberapa gejala klinik seperti tremor, gaya berjalan yang abnormal (seperti, freezing), instabilitas postural, gejala-gejalapiramidal lain yang responsive dengan pemberian levodopa, dapat digunakan sebagai pembeda penyakit Parkinson dengan gangguan parkinsonian lainnya. Meskipun adanya perbedaan kepadatan reseptor dopamine postsinaptik pada pasien dengan penyakit Parkinson atau gangguan atypical Parkinsonian lainnya telah dikemukakan sebagai penjelasan terhadap lemahnya respon terhadap pengobatan dengan levodopa, hal ini bukan merupakan satu-satunya penjelasan. Baru-baru ini positron emission tomografi menunjukkan adanya preservasi relatif reseptor dopamine pada PSP, yang diduga memiliki peranan terhadap penurunan respon terapi dengan levodopa. Lebih jauh lagi, pasien dengan MSA pada awalnya memiliki respon yang sempurna, namun kemudian terjadi orofacial diskinesia dan hilangnya kemanjuran antiparkinsonian terkait dengan pemberian levodopa. Meskipun adanya perbaikan dengan levodopa diduga kuat sebagai penyakit Parkinson, namun tidak berarti hal ini dapat sepenuhnya membedakan penyakit Parkinson dari penyakit parkinsonian lainnya. Hasil penelitian menunjukkan bahwa 77% pasien yang memiliki respon sempurna terhadap terapi dengan levodopa, secara patologik merupakan pasien dengan penyakit Parkinson. Injeksi subkutan apomorfin telah digunakan untuk membedakan penyakit Parkinson dengan gangguan parkinsonian lainnya; namun bagaimanapun test ini tidaklah lebih unggul dibandingkan uji levodopa dan memiliki kontribusi yang kecil dalam evaluasi diagnostic.

Tehnik neuroimaging juga dapat berguna dalam mendiagnosis penyakit Parkinson. Seperti MRI, [18F]-fluorodopa positron emission tomografi, [11C]-eaclopride imaging of dopamine D2 receptors dan single photon emission computed tomografi dari striatal dopamine re-uptake. Satu penelitian mengungkapkan bahwa sonografi parenkim otak mungkin memiliki spesifikasi yang tinggi dalam membedakan penyakit Parkinson dengan atypical parkinsonism; walau bagaimanapun, hyperechogenicity yang abnormal dapat ditemukan tidak hanya pada penyakit Parkinson, melainkan juga pada tremor essential.

Kriteria Diagnostik oleh UK Parkinson’s Disease Society Brain Bank(1)

Step 1

Bradikinesia

Setidaknya 1 dari criteria di bawah ini :

Rigiditas

Resting tremor 4-6 Hz

Instabilitas postural yang tidak disebabkan oleh gangguan primer visual, vestibular, cerebellar ataupun gangguan proprioseptif

Step 2

Singkirkan penyebab lain Parkinsonism

Step 3

Setidaknya tiga dari faktor pendukung di bawah ini :

Onset unilateral

Resting tremor

Kerusakan progresif

Asimetris primer persisten sejak onset

Respon sempurna (70-100%) dengan levodopa

Chorea (diskinesia) berat diakibatkan penggunaan levodopa

Respons terhadap levodopa dalam 5 tahun atau lebih

Terdapat gejala klinis selama 10 tahun atau lebih

Kriteria Diagnostik Berdasar National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS) (1)

Group A (Gejala khas penyakit Parkinson)

Resting tremor

Bradikinesia

Rigiditas

Onset asimetris

Group B (Kriteria diagnosis alternative)

Manifestasi klinis yang tidak biasa di awal penyakit

Instabilitas postural dalam 3 tahun pertama setelah timbulnya gejala

Freezing fenomena dalam 3 tahun pertama

Halusinasi yang tidak terkait dengan pengobatan dalam 3 tahun pertama

Demensia yang mendahului gejala motorik atau terdapat pada tahun pertama

Supranuclear gaze palsy

Disautomonia simptomatik yang tidak terkait medikasi

Adanya kondisi yang dapat menimbulkan gejala parkinsonism (lesi otak fokal atau penggunaan obat-obatab neuroleptika dalam 6 bulan terakhir)

Kriteria definitive penyakit Parkinson

Seluruh kriteria yang menunjang Parkinson telah dijumpai

Konfirmasi histopatologi saat dilakukannya otopsi

Kriteria “probable” penyakit Parkinson

Ditemukan setidaknya 3 dari 4 kriteria grup A

Tidak terdapat salah satu criteria dalam grup B

Respons terhadap levodopa ataupun dopamine agonis yang lamban

 Kriteria “possible” penyakit Parkinson

Setidaknya 2 dari 4 kriteria grup A dijumpai

Tidak terdapat salah satu criteria dalam grup B

Respons terhadap levodopa ataupun dopamine agonis yang sangat lamban

PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Non-Farmakologis

Dukungan dan edukasi merupakan hal sangat kritis saat seorang pasien didiagnosia sebagai penderita penyakit Parkinson. Pasien harus mengerti bahwa penyakit Parkinson merupakan penyakit kronik progresif, dengan tingkat progresifitas yang berbeda-beda pada setiap orang, dan telah banyak pendekatan yang dilakukan untuk memperingan gejala. Adanya group pendukung yang berisikan pasien penderita Parkinson tahap lanjut, akan lebih membantu penderita yang baru saja didiagnosa sebagai penderita penyakit Parkinson. Pasien harus diberikan nasehat mengenai latihan, termasul stretching, strengthening, fitness kardiovaskular, dan latihan keseimbangan, walaupun hanya dalam waktu singkat. Studi jangka pendek menyatakan bahwa hal ini dapat meningkatkan kemampuan penderita dalam melakukan aktifitas sehari-hari, kecepatan berjalan dan keseimbangan.(5)

Penatalaksanaan Farmakologis

Dengan ditegakkannya diagnosis penyakit Parkinson, tidaklah semata-mata memulai terapi dengan pemberian obat-obatan. Terapi farmakologis dibenarkan jika pasien telah merasa terganggu dengan gejala-gejala yang ada, atau jika mulai timbul kecacatan; keinginan dan pilihan pasien merupakan hal yang mendasar dalam membuat keputusan untuk dimulainya terapi farmakologis.(5)

Jika pasien membutuhkan terapi untuk mengatasi gejala motorik, maka obat paling tepat yang digunakan untuk memulai terapi adalah levodopa, agonis dopamine, antikolinergik, amantadine dan selektif monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitors. Kecuali untuk dilakukannya perbandingan pada individu dengan pemakaian agonis dopamine dan levodopa, dalam hal ini tidak terdapat perbedaan yang kuat mengenai keunggulan 2 obat tersebut, namun pengalaman secara klinik menunjukkan bahwa obat-obat dopaminergik lebih poten dibandingkan antikolinergik, amantadine dan selektif monoamine oxidase B (MAO-B) inhibitors. Dengan adanya alasan inilah obat-obat dopaminergik digunakan sebagai terapi inisial. Guidelines dari “the American Academy of Neurology” dan evidence-based menurut “Movement Disorder Society” menyatakan bahwa terapi inisial dengan menggunakan levodopa atau agonis dopamine, memiliki alasan yang dapat diterima.(5)

Levodopa

Levodopa merupakan precursor dopamine, diyakini merupakan obat antiparkinsonian yang paling efektif. Dalam percobaan yang membandingkan efektifitas levodopa dan agonis domain, yang dilakukan secara random, menunjukkan peningkatan ADL dan motorik sebanyak 40-50% dengan penggunaan levodopa. Levodopa dalam penggunaannya dikombinasikan dengan peripheral decarboxylase inhibitor seperti carbidopa, untuk mengurangi terjadinya dekarboksilasi levodopa, sebelum mencapai otak. Tersedia dalam bentuk immediate-release dan controlled-release. Carbidopa plus levodopa dikombinasikan dengan catechol O-methyltransferase inhibitor, entacapone, merupakan satu preparat lain, yang di produksi untuk menciptakan suatu prolong aksi, dengan mencegah terjadinya metilasi.(5)

Banyak alasan yang mendasari terjadinya kegagalan terapi dengan menggunakan levodopa, termasuk di dalamnya; penggunaan yang tidak sesuai index respons seperti tremor, dosis yang tidak adekuat, durasi terapi yang tidak adekuat, dan interaksi obat (mis; penggunaan levodopa bersamaan dengan metoclopramide, atau risperidone). Percobaan dengan levodopa harus digunakan selama 3 bulan, dengan peningkatan dosis bertahap, setidaknya 1000 mg per hari (bentuk immediate-release) atau sampai dosis limitasi yang menampakkan efek merugikan sebelum pasien tidak memiliki respon lagi terhadap pengobatan dengan levodopa. Karena kegagalan terapi terhadap dosis terapi levodopa hanya dicapai sebanyak kurang dari 10% pasien yang secara patologi terbukti menderita penyakit Parkinson, maka kegagalan yang timbul diduga merupakan suatu kemungkinan dari adanya kerusakan lain yang mengindikasikan tidak adanya terapi farmakologis ataupun terapi pembedahan yang menguntungkan.(5)

Agonis Dopamin

Meskipun agonis dopamine kurang efektif dibandingkan dengan levodopa, obat-obatan ini merupakan obat first-line alternative dalam terapi penyakit Parkinson. Bermacam-macam agonis dopamine memiliki efektifitas yang hampir mirip. Salah satu keuntungan yang potensial dari obat ini dibandingkan dengan levodopa ialah rendahnya resiko untuk terjadinya diskinesia dan fluktuasi fungsi motorik sebagai efek terapi, dalam 1 hingga 5 tahun pengobatan, khususnya pada pasien yang mendapatkan agonis dopamine sebagai pengobatan tunggal. Namun bagaimanapun, sering dibutuhkan penggunaan kombinasi dari agonis dopamine dan levodopa selama beberapa tahun setelah diagnosis ditegakkan, untuk mengontrol gejala-gejala lanjutan. Agonis dopamine dihindari pemakaiannya pada pasien dengan demensia, karena kecenderungan obat ini dalam menimbulkan halusinasi.(5)

Obat-obat agonis dopamine yang lama dikenal, seperti bromokriptine dan pergolide, merupakan derivate ergot yang jarang menimbulkan fibrosis retroperitoneal, pleural dan pericardial. Baru-baru ini dilaporkan mengenai hubungan antara penggunaan pergolide dengan terjadinya penebalan dan disfungsi katup-katup jantung. Hasil echocardiografi pada pasien dengan penggunaan pergolide jangka panjang menunjukkan adanya penyakit restriktif valvular dengan resiko 2 sampai 4 kali lipat lebih besar dibandingkan pasien penyakit Parkinson yang tidak mendapat terapi dengan pergolide. Dengan adanya peristiwa ini, agonis dopamine tidak diberikan yang berasal dari derivate ergot; seperti pramipexole dan ropinirole.(5)

Obat-obatan Lainnya

Secara umum, antikolinergik tidak digunakan sebagai pengobatan dalam penyakit Parkinson, dikarenakan efeknya yang merugikan. Namun begitu, obat-obatan golongan ini kadang ditambahkan jika gejala tremor dirasa sangat mengganggu dan tidak responsive dengan pengobatan lain, meskipun sesungguhnya, fakta di lapangan menunjukkan kekurang-efektifan obat ini dalam mengurangi tremor. Obat golongan antikolinergik merupakan kontraindikasi pada pasien dengan demensia dan biasanya dihindari penggunaannya pada pasien yang berusia lebih dari 70 tahun. MAO inhibitor dan amantadine memiliki beberapa efek yang merugikan dan membutuhkan peningkatan titrasi sedikit demi sedikit untuk mencapai dosis terapetik. Namun Karen efek dari obat-obatan ini cenderung lemah, maka obat ini tidak digunakan sebagai obat tunggal dalam pengobatan.(5)

Terapi Pembedahan

Thalamotomy dan thalamic stimulation–deep brains timulation (DBS) dengan implantasi elektoda–dapat merupakan terapi yang mujarab dalam mengatasi tremor pada penyakit Parkinson, ketika sudah tidak ada lagi respon dengan pengobatan non-surgikal. Pallidotomy, pallidal deep brain stimulation dapat mengatasi gejala-gejala penyakit Parkinson pada pasien yang responnya terhadap medikasi antiparkinsonism mengalami komplikasi dengan adanya fluktuasi fungsi motorik yang memburuk dan diskinesia. Karena indikasi dari terapi surgical pada tahap dini penyakit tidak ditemui dank arena tindakan yang cukup beresiko serta membutuhkan biaya yang mahal, maka terapi pembedahan ini tidak mempunyai peran pada awal penyakit Parkinson.(5)

Terapi Neuroprotektif

Saat ini, belum ditemukan bukti yang mendukung bahwa pemberian neuroprotektif sebagai terapi memiliki efektifitas. Namun begitu, percobaan klinik menyatakan bahwa selektif MAO-B inhibitor, agonis dopamine dan coenzyme Q10 mungkin dapat memperlambat progresivitas penyakit. Masih banyak data yang dibutuhkan untuk menjelaskan efektifitas neuroprotektif dalam terapi penyakit Parkinson.(5)

Daftar Pustaka

1. Jankovic J. Parkinson’s disease: clinical featutes and diagnosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2008; 79:368-376.

2. Thomas B, Beal Flint M. Parkinson’s disease. Human Molecular Genetics, 2007, Vol. 16, Review Issue 2.

3.Siderowf A, Stern M. Update on Parkinson Disease. Annals of Internal Medicine, 2003;vol.138: 651-9

4.Lang AE, Lozano AM. Parkinson Disease. The New England Journal of Medicine, 2000. Vol.339:1130-43

5. Nutt John G, Wooten G. Frederick. Diagnosis and Initial Management of Parkinson’s Disease. The New England Journal of Medicine, 2005;353:1021-7.

6
Dec

TERAPI CAIRAN INTRAVENA (KRISTALOID) PADA SYOK HIPOVOLEMIK

DEFINISI DAN PENYEBAB SYOK

Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif.

Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala seperti berikut:

1. Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau TAR (tekanan arterial rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih.

2. Oliguria: produksi urin kurang dari 20 ml/jam.

3. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang jelek.

Syok dapat diklasifikasi sebagai syok hipovolemik, kardiogenik, dan syok anafilaksis. Di sini akan dibicarakan mengenai syok hipovolemik yang dapat disebabkan oleh hilangnya cairan intravaskuler, misalnya terjadi pada:

1. Kehilangan darah atau syok hemoragik karena perdarahan yang mengalir keluar tubuh seperti hematotoraks, ruptura limpa, dan kehamilan ektopik terganggu.

2. Trauma yang berakibat fraktur tulang besar, dapat menampung kehilangan darah yang besar. Misalnya, fraktur humerus menghasilkan 500-1000 ml perdarahan atau fraktur femur menampung 1000-1500 ml perdarahan.

3.   Kehilangan cairan intravaskuler lain yang dapat terjadi karena kehilangan protein plasma atau cairan ekstraseluler, misalnya pada:

  1. Gastrointestinal: peritonitis, pankreatitis, dan gastroenteritis.
  2. Renal: terapi diuretik, krisis penyakit Addison.
  3. Luka bakar (kombustio) dan anafilaksis.

Pada syok, konsumsi oksigen dalam jaringan menurun akibat berkurangnya aliran darah yang mengandung oksigen atau berkurangnya pelepasan oksigen ke dalam jaringan. Kekurangan oksigen di jaringan menyebabkan sel terpaksa melangsungkan metabolisme anaerob dan menghasilkan asam laktat. Keasaman jaringan bertambah dengan adanya asam laktat, asam piruvat, asam lemak, dan keton (Stene-Giesecke, 1991). Yang penting dalam klinik adalah pemahaman kita bahwa fokus perhatian syok hipovolemik yang disertai asidosis adalah saturasi oksigen yang perlu diperbaiki serta perfusi jaringan yang harus segera dipulihkan dengan penggantian cairan. Asidosis merupakan urusan selanjutnya, bukan prioritas utama.

Gejala dan Tanda Klinis

Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respons kompensasi. Pasien muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang dengan vasokonstriksi dan takhikardia. Kehilangan volume yang cukp besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat.

Apabila syok telah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Adalah penting untuk mengenali tanda-tanda syok, yaitu:

1.  Kulit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.

2. Takhikardia: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respons homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.

3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokonstriksi perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak di bawah 70 mmHg.

4.  Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang dari 30 ml/jam.

Pada penderita yang mengalami hipovolemia selama beberapa saat, dia akan menunjukkan adanya tanda-tanda dehidrasi seperti:

(1) Turunnya turgor jaringan;

(2) Mengentalnya sekresi oral dan trakhea, bibir dan lidah menjadi kering; serta

(3) Bola mata cekung.

Akumulasi asam laktat pada penderita dengan tingkat cukup berat, disebabkan oleh metabolisme anaerob. Asidosis laktat tampak sebagai asidosis metabolik dengan celah ion yang tinggi. Selain berhubungan dengan syok, asidosis laktat juga berhubungan dengan kegagalan jantung (decompensatio cordis), hipoksia, hipotensi, uremia, ketoasidosis diabetika (hiperglikemi, asidosis metabolik, ketonuria), dan pada dehidrasi berat.

Tempat metabolisme laktat terutama adalah di hati dan sebagian di ginjal. Pada insufisiensi hepar, glukoneogenesis hepatik terhambat dan hepar gagal melakukan metabolisme laktat. Pemberian HCO3 (bikarbonat) pada asidosis ditangguhkan sebelum pH darah turun menjadi 7,2. Apabila pH 7,0-7,15 dapat digunakan 50 ml NaHCO3 8,4% selama satu jam. Sementara, untuk pH < 7,0 digunakan rumus 2/2 x berat badan x kelebihan basa.

Pemeriksaan Laboratorium – Hematologi

Pemeriksaan laboratorium sangat bermanfaat untuk menentukan kadar hemoglobin dan nilai hematokrit. Akan tetapi, resusitasi cairan tidak boleh ditunda menunggu hasil pemeriksaan. Hematokrit pasien dengan syok hipovolemik mungkin rendah, normal, atau tinggi, tergantung pada penyebab syok.

Jika pasien mengalami perdarahan lambat atau resusitasi cairan telah diberikan, nilai hematokrit akan rendah. Jika hipovolemia karena kehilangan volume cairan tubuh tanpa hilangnya sel darah merah seperti pada emesis, diare, luka bakar, fistula, hingga mengakibatkan cairan intravaskuler menjadi pekat (konsentarted) dan kental, maka pada keadaan ini nilai hematokrit menjadi tinggi.

Diagnosa Differensial

Syok hipovolemik menghasilkan mekanisme kompensasi yang terjadi pada hampir semua organ tubuh. Hipovolemia adalah penyebab utama syok pada trauma cedera. Syok hipovolemik perlu dibedakan dengan syok hipoglikemik karena penyuntikan insulin berlebihan. Hal ini tidak jarang terjadi pada pasien yang dirawat di Unit Gawat Darurat.

Akan terlihat gejala-gejala seperti kulit dingin, berkeriput, oliguri, dan takhikardia. Jika pada anamnesa dinyatakan pasien sebelumnya mendapat insulin, kecurigaan hipoglikemik sebaiknya dipertimbangkan. Untuk membuktikan hal ini, setelah darah diambil untuk pemeriksaan laboratorium (gula darah sewaktu), dicoba pemberian 50 ml glukosa 50% intravena atau 40 ml larutan dextrose 40% intravena.

Resusitasi Cairan

Manajemen cairan adalah penting dan kekeliruan manajemen dapat berakibat fatal. Untuk mempertahankan keseimbangan cairan maka input cairan harus sama untuk mengganti cairan yang hilang. Cairan itu termasuk air dan elektrolit. Tujuan terapi cairan bukan untuk kesempurnaan keseimbangan cairan, tetapi penyelamatan jiwa dengan menurunkan angka mortalitas.

Perdarahan yang banyak (syok hemoragik) akan menyebabkan gangguan pada fungsi kardiovaskuler. Syok hipovolemik karena perdarahan merupakan akibat lanjut. Pada keadaan demikian, memperbaiki keadaan umum dengan mengatasi syok yang terjadi dapat dilakukan dengan pemberian cairan elektrolit, plasma, atau darah.

Untuk perbaikan sirkulasi, langkah utamanya adalah mengupayakan aliran vena yang memadai. Mulailah dengan memberikan infus Saline atau Ringer Laktat isotonis. Sebelumnya, ambil darah ± 20 ml untuk pemeriksaan laboratorium rutin, golongan darah, dan bila perlu Cross test. Perdarahan berat adalah kasus gawat darurat yang membahayakan jiwa. Jika hemoglobin rendah maka cairan pengganti yang terbaik adalah tranfusi darah.

Resusitasi cairan yang cepat merupakan landasan untuk terapi syok hipovolemik. Sumber kehilangan darah atau cairan harus segera diketahui agar dapat segera dilakukan tindakan. Cairan infus harus diberikan dengan kecepatan yang cukup untuk segera mengatasi defisit atau kehilangan cairan akibat syok. Penyebab yang umum dari hipovolemia adalah perdarahan, kehilangan plasma atau cairan tubuh lainnya seperti luka bakar, peritonitis, gastroenteritis yang lama atau emesis, dan pankreatitis akuta.

Pemilihan Cairan Intravena

Pemilihan cairan sebaiknya didasarkan atas status hidrasi pasien, konsentrasi elektrolit, dan kelainan metabolik yang ada. Berbagai larutan parenteral telah dikembangkan menurut kebutuhan fisiologis berbagai kondisi medis. Terapi cairan intravena atau infus merupakan salah satu aspek terpenting yang menentukan dalam penanganan dan perawatan pasien.

Terapi awal pasien hipotensif adalah cairan resusitasi dengan memakai 2 liter larutan isotonis Ringer Laktat. Namun, Ringer Laktat tidak selalu merupakan cairan terbaik untuk resusitasi. Resusitasi cairan yang adekuat dapat menormalisasikan tekanan darah pada pasien kombustio 18-24 jam sesudah cedera luka bakar.

Larutan parenteral pada syok hipovolemik diklasifikasi berupa cairan kristaloid, koloid, dan darah. Cairan kristaloid cukup baik untuk terapi syok hipovolemik. Keuntungan cairan kristaloid antara lain mudah tersedia, murah, mudah dipakai, tidak menyebabkan reaksi alergi, dan sedikit efek samping. Kelebihan cairan kristaloid pada pemberian dapat berlanjut dengan edema seluruh tubuh sehingga pemakaian berlebih perlu dicegah.

Larutan NaCl isotonis dianjurkan untuk penanganan awal syok hipovolemik dengan hiponatremik, hipokhloremia atau alkalosis metabolik. Larutan RL adalah larutan isotonis yang paling mirip dengan cairan ekstraseluler. RL dapat diberikan dengan aman dalam jumlah besar kepada pasien dengan kondisi seperti hipovolemia dengan asidosis metabolik, kombustio, dan sindroma syok. NaCl 0,45% dalam larutan Dextrose 5% digunakan sebagai cairan sementara untuk mengganti kehilangan cairan insensibel.

Ringer asetat memiliki profil serupa dengan Ringer Laktat. Tempat metabolisme laktat terutama adalah hati dan sebagian kecil pada ginjal, sedangkan asetat dimetabolisme pada hampir seluruh jaringan tubuh dengan otot sebagai tempat terpenting. Penggunaan Ringer Asetat sebagai cairan resusitasi patut diberikan pada pasien dengan gangguan fungsi hati berat seperti sirosis hati dan asidosis laktat. Adanya laktat dalam larutan Ringer Laktat membahayakan pasien sakit berat karena dikonversi dalam hati menjadi bikarbonat.

Secara sederhana, tujuan dari terapi cairan dibagi atas resusitasi untuk mengganti kehilangan cairan akut dan rumatan untuk mengganti kebutuhan harian

6
Dec

SYOK ANAFILAKSIS / REAKSI ANAFILAKSIS

Pendahuluan

Syok merupakan suatu kegagalan sirkulasi yang ditandai dengan tidak adekuatnya perfusi jaringan, yang secara klinis ditandai dengan penurunan tekanan darah sistolik (< 80 mmHg), perubahan status mental, oliguria dan akral yang dingin.

Syok berdasaran etiologinya dibagi dalam 4 klasifikasi yaitu :

A. Syok hipovolomik

Yaitu syok akibat menurunnya volume intravaskuler oleh karena hilangnya darah/plasma (mis:diare, perdarahan)

B. Syok cardiogenik

Yaitu syok akibat gangguan fungsi jantung (aritmia, gangguan fungsi katup, infark miokard akut dengan komplikasi)

C. Syok Obsruktif

Yaitu syok akibat adanya gangguan pengisian ke ventrikel kanan (tamponade jantung, emboli paru)

D. Syok distributive

Yaitu gangguan distribusi volume vascular akibat perubahan resisten an permeabilitas pembuluh darah (syok neurogenik, anafilaksis dan septic).

Syok anafilaksis

Syok anafilaksis merupakan suatu reaksi alergi tipe yang fatal dan dapat menimbulkan “bencana”, yang dapat terjadi dalam beberapa detik-menit, sebagai akibat reaksi antigen antibody, pada orang-orang yang sensitive setelah pemberian obat-obat secara parentral, pemberian serum / vaksin atau setelah digigitserangga.

Reaksi ini diperankan oleh IgE antibody yang menyebabkan pelepasan mediator kimia dari sel mast dan sel basofil yang beredar dalam sirkulasi berupa fistamin, SRS-A, serotonin dll.

Patofisiologi

Mekanisme umum terjadinya reaksi anafilaksis dan anafilaktoid adalah berhubungan dengan degranulasi sel mast dan basophil yang kemudian mengeluarkan mediator kimia yang selanjutnya bertanggung jawab terhadap symptom. Degranulasi tersebut dapat terjadi melalui kompleks antigen dan Ig E maupun tanpa kompleks dengan Ig E yaitu melalui pelepasan histamine secara langsung.

Mekanisme lain adalah adanya gangguan metabolisme asam arachidonat yang akan menghasilkan leukotrien yang berlebihan kemudian menimbulkan keluhan yang secara klinis tidak dapat dibedakan dengan meknisme diatas. Hal ini dapat terjadi pada penggunaan obat-obat NSAID atau pemberian gama-globulin intramuscular.

Angka Kejadian

Angka kejadian pasti reaksi anafilaksis tidaklah diketahui secara persis, namun beberapa studi epidemilogik melaporkan di Ontario, Canada angka kejadian berkisar 4 kasus / 10 juta penduduk, sementara laporan terakhir dari munich terdapat peningkatan sekitar 9,79 kasus / 100.000 penduduk, di Indonesia kita tidak punya data.

Adanya peningkatan kasus tersebut disebabkan banyaknya penggunaan obat-obat baru atau terjadinya poliparmasi dalam pemberian obat-obat kepada pasien.

Faktor yang mempengaruhi angka kejadian

Beberapa factor yang dapat mempengaruhi kejadian adalah adanya riwayat atopi, cara pemberian (aoral atau parentral), konstansi pemberian antigen, waktu pemberian terhadap reaksi terakhir dan usia serta sex.

Manifestasi Klinis

Gejala dan tanda reaksi anafilaksis termasuk timbul rasa kecemasan, urtikaria, angiodema, nyeri punggung, rasa tercekik, batuk, bronkospasme atau edema laryng.

Pada beberapa kasus, terjadi hipotensi, hilang kesadaran, dilatasi pupil, kejang hingga “sudden death”.

Syok terjadi akibat sekunder dari hipoksia yang berat, vasodilatasi perifer atau adanya hipovolemia relative akibat adanya ektravasasi cairan dari pembuluh darah. Namun demikian vascular kolaps dapat terjadi tanpa didahului gejala gangguan respirasi dan dalam hal ini kematian dapat terjadi dalam beberapa menit.

Jadi gejala syok anfilaktif adalah gabungan gejala anafilaksis dengan adanya tanda-tanda syok yang secara sistimatis dapat dikelompokan dengan gejala prodromal, kardiovaskuler, pulmonal, gastrointestinal dan reaksi kulit.

Gejala prodromal pada umumnya adalah perasaan tidak enak, lemah, gatal dihidung atau di palatum, bersin atau rasa tidak enak didada. Gejala ini merupakan permulaan dari gejala lainnya.

Gejala pulmoner didahului dengan rhinitis, bersin diikuti dengan spasme bronkus dengan atau tanpa batuk lalu berlanjut dengan sesak anoksia sampai apneu.

Gejala gastrointestinal berupa mual, muntah, rasa kram diperut sampai diare. Sedangkan gejala pada kulit berupa gatal-gatal, urtikaria dan angioedema.

Tanda dan Gejala-gejala anfilaksis sesuai urutan tersering :

-Urtikaria da angioedema

-Dyspnea, wheezing

-Dizzines, syncope, hipotensi

-Nause, vomitus, diarea, kramp abdominal

-Flush

-Edema saluran nafas atas

-Sakit kepala (Headache)

-Rhinitis

-Substernal pain

-Gatal-gatal seluruh tubuh

-Seizure

Diagnosa syok anafilaksis jelas dicurigai bila setelah memberikan suntikan (iv/im) timbul gejala-gejala diatas.

Penatalaksanaan

Bila kita mencurigai adanya reaksi anafilaksis segera bertindak dan jangan ditunggu-tunggu. Salah seorang penulis mengatakan “ Do not wait until it is fully developed” artinya “ segeralah bertindak”.

Apakah yang harus kita lakukan bila berhadapan dengan penderita syok anafilaksis?

A.  Posisi: Segera penderita dibaringkan pada posisi yang nyaman /comfortable dengan posisi kaki ditinggikan (posisi trendelenberg), dengan ventilasi udara yang baik dan jangan lupa melonggarkan pakaian.

B.  Airways : Jaga jalan nafas dan berikan oksigen nasal/mask 5-10 I/menit, dan jika penderita tak bernafas disiapkan untuk intubasi.

C.  Intravena access : Pasang IV line dengan cairan NacL 0,9% / Dextrose 5% 0,5-1 liter/30 menit

D. Drug: Epinefrin / Adrenalin adalah drug of choice pada syok anafilaksis dan diberikan sesgera mungkin jika mencurigai syok anafilaksis (TD sistolik turin < 90 MmHg). Namun harus hati-hati dengan penderita yang dalam sehari-hari memang hipotensi.

Untuk itu perlunya dilakukan pemeriksaan TD sebelum dilakukan tindakan.

Dosis : 0,3-0,5 ml/cc Adrenalin/Epinefrin 1 : 1000 diberikan IM (untuk anak-anak dosis : 0,01 ml/KgBB/.dose dengan maksimal 0,4 ml/dose).

Bila anafilaksis berat atau tidak respon dengan pemberian dengan cara SK/IM pemberian Epinefrin/adrenalin dapat langsung melalui intavena atau intratekal (bila pasien sudah dilakukan intubasi melalui ETT) dengan dosis 1-5 ml (Epi 1 : 10.000, dengan cara membuatnya yaitu mengencerkan epinefrin 1 ml1: 1000 dengan 10 ml NaCl). Dapat diulang dalam 5-10 menit. Jika belum ada respons diberikan adrenalin perdip dengan dosis ug/menit (cara membuat : 1 mg Epinefrin1: 1000 dilarutkan dalam DX5% 250 cc).

Selain pemberian Epi/Adrenalin pemberian antihistamin ternyata cukup efektif untuk mengontrol keluhan yang ditimbulkan pada kulit atau membantu pengobatan hipotensi yang terjadi. Dapat diberikan antihistamin antagonist H1 yaitu Dipenhidram dengan dosis 25-50 mg IV (untuk anak-anak 2 mg/KgBB) dan bila dikombinasikan dengan antagonis H2 ternyata lebih superioar yaitu denagn Ranitidin dosis 1 mg/kgbb IV atau dengan Cimetidine 4 mg/kgbb IV pemberian dilakukan secara lambat.

Pemberian golongan kortikosteroid dapat diberikan walaupun bukan first line therapy. Obat ini kurang mempunyai efek untuk jangka pendek, lebih berefek untuk jangka panjang. Dapat diberikan Hidrokortison 250-500 mg IV atau metal prednisolon50-100 mg IV.

Bila terdapat bronkospasme yang tak respon dengan adrenalin dapat diberikan aminophylin dengan dosis 6 mg/KgBB dala 50 ml NaCL 0.9% diberikan secara Iv dalam 30 menit.

Bila penderita menunjukan tanda-tanda perbaikan hrus diobservasi minimal 6 jam atau dirujuk ke RS bila belum menujukan respons.

Pencegahan

Untuk mencegah terjadinya reaksi anfilaksis, sebelum tindakan perlu dilakukan :

1.Lakukanlah anamnesa adanya riwayat alergi terhadap obat-obatan atau adanya riwayat atopik lainnya ( seperti riwayat asma bronkiale, eksim atau riwayat urtikaria dll.)

Adanya obat-obat yang memberi reaksi silang perlu diwaspadai seperti sesorang yang alergi terhadap aspirin, maka dia juga kemungkinan alergi terhadap obat-obat yang mempunyai efek antiprostaglandin. Psien-pasien yang tidak tahan terhadap golongan sepalosporin.

2.Jelaskan kepada penderita bila merasakan adanya rasa yang aneh setelah dilakukan penyuntikan agar segera memberitahu untuk dapat mengantisipasi terhadap kemungkinan adanya reaksi anafilaksis (jangan didiamkan saja)

3.Diperlukan adanya emergency kit diruangan tempat dilakukan tindakan yang terdiri dari obat-obat : adrenalin/epinefrin, dipenfidramin, ranitidine tau cimetidine, dexametason, infuse Nacl/Dx5% dan infuse set.

4.Bila kita meragukan penderita terhadap kemungkinan terjadinya reaksi anafilaksis setelah tindakan observasi selama 30 menit setelah tindakan.

5.Jangan lupa mengukur TD sebelum tindakan untuk mengetahui baseline TD sebelum tindakan.

Daftra Pustaka

1.Dunagan WC, Ridner ML (editor), Medical Emergencies in Manual Medical Theraupethics, 26 th Ed, 1989, 483-485.

2.Ho MT, Sauder CE (editor), current Emergency Diagnosis and Treatment, 3 th ed, 1990, 26-41.

3.Liberman PL, Anaphylaxis, University of Tennessee of medicine (internet), 1-16

6
Dec

Syok (Shock)

DEFINISI

Syok adalah suatu keadaan serius yang terjadi jika sistem kardiovaskuler(jantung dan pembuluh darah) tidak mampu mengalirkan darah ke seluruh tubuh dalam jumlah yang memadai; syok biasanya berhubungan dengan tekanan darah rendah dan kematian sel maupun jaringan.

Syok terjadi akibat berbagai keadaan yang menyebabkan berkurangnya aliran darah, termasuk kelainan jantung (misalnya serangan jantung atau gagal jantung), volume darah yang rendah (akibat perdarahan hebat atau dehidrasi) atau perubahan pada pembuluh darah (misalnya karena reaksi alergi atau infeksi).

Syok digolongkan ke dalam beberapa kelompok:

  1. Syok kardiogenik (berhubungan dengan kelainan jantung)
  2. Syok hipovolemik ( akibat penurunan volume darah)
  3. Syok anafilaktik (akibat reaksi alergi)
  4. Syok septik (berhubungan dengan infeksi)
  5. Syok neurogenik (akibat kerusakan pada sistem saraf).

PENYEBAB

Syok bisa disebabkan oleh:

  • Perdarahan (syok hipovolemik)
  • Dehidrasi (syok hipovolemik)
  • Serangan jantung (syok kardiogenik)
  • Gagal jantung (syok kardiogenik)
  • Trauma atau cedera berat
  • Infeksi (syok septik)
  • Reaksi alergi (syok anafilaktik)
  • Cedera tulang belakang (syok neurogenik)
  • Sindroma syok toksik.

GEJALA

Gejala yang timbul tergantung kepada penyebab dan jenis syok.

Gejalanya bisa berupa:

  • gelisah
  • bibir dan kuku jari tangan tampak kebiruan
  • nyeri dada
  • linglung
  • kulit lembab dan dingin
  • pembentukan air kemih berkurang atau sama sekali tidak terbentuk air kemih
  • pusing
  • pingsan
  • tekanan darah rendah
  • pucat
  • keringat berlebihan, kulit lembab
  • denyut nadi yang cepat
  • pernafasan dangkal
  • tidak sadarkan diri
  • lemah.

DIAGNOSA

Diagnosais ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik.

PENGOBATAN

  • Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untuk mempermudah kembalinya darah ke jantung.
  • Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa.
  • Jika muntah, kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya muntahan. Jangan diberikan apapun melalui mulut.
  • Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis. Obat-obatan diberikan secara intravena. Obat bius (narkotik), obat tidur dan obat penenang biasanya tidak diberikan karena cenderung menurunkan tekanan darah.
  • Cairan diberikan melalui infus. Bila perlu, diberikan transfusi darah. Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi syok jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus berlanjut atau jika syok disebabkan oleh serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak berhubungan dengan volume darah.
  • Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obat yang mengkerutkan pembuluh darah. Pemberian obat ini dilakukan sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke jaringan.
  • Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai, dilakukan usaha untuk memperbaiki kinerja jantung. Kelainan denyut dan irama jantung diperbaiki dan volume darah ditingkatkan (bila perlu). Untuk memperlambat denyut jantung bisa diberikan atropin. Obat lainnya bisa diberikan untuk memperbaiki kemampuan kontraski otot jantung.
  • Pada serangan jantung, bisa dimasukkan pompa balon ke dalam aorta, yang untuk sementara waktu bisa meredakan syok.
  • Sesudah prosedur ini, mungkin perlu dilakukan operasi bypass arteri koroner atau pembedahan untuk memperbaiki kelainan jantung.
  • Pada beberapa kasus yang terjadi setelah serangan jantung, untuk memperbaiki aksi pompa jantung yang tidak memadai dan untuk memperbaiki syok, dilakukan angioplasi koroner transluminal perkutaneus darurat guna membuka arteri yang tersumbat. Jika tindakan tersebut tidak dilakukan, diberikan obat trombolitik sesegera mungkin. Syok yang disebabkan oleh pelebaran pembuluh darah yang berlebihan diatasi terutama dengan obat-obat yang mengkerutkan pembuluh darah.

PROGNOSIS

Jika tidak diobati, biasanya berakibat fatal.
Jika diobati, hasilnya tergantung kepada penyebabnya, jarak antara timbulnya syok sampai dilakukannya pengobatan serta jenis pengobatan yang diberikan.
Kemungkinan terjadinya kematian pada syok karena serangan jantung atau syok septik pada penderita usia lanjut sangat tinggi.

PENCEGAHAN

Mencegah syok lebih mudah daripada mencoba mengobatinya.
Pengobatan yang tepat terhadap penyebabnya bisa mengurangi resiko terjadinya syok.

Gejala yang timbul tergantung kepada penyebab dan jenis syok.
Gejalanya bisa berupa:
- gelisah
- bibir dan kuku jari tangan tampak kebiruan
- nyeri dada
- linglung
- kulit lembab dan dingin
- pembentukan air kemih berkurang atau sama sekali tidak terbentuk air kemih
- pusing
- pingsan
- tekanan darah rendah
- pucat
- keringat berlebihan, kulit lembab
- denyut nadi yang cepat
- pernafasan dangkal
- tidak sadarkan diri
- lemah.

6
Dec

Sindroma Koroner Akut (ACUTE CORONARY SYNDROME)

Pendahuluan

Prevalensi penyakit kardiovaskular di Indonesia semakin hari semakin meningkat dari tahun ketahun. Survey Kesehatan Runah Tangga Departemen Kesehatan RI tahun 1992 menunjukkan bahwa penyakit tersebut telah menempati urutan pertama dalam penyebab kematian di Indonesia. Di Amerika Serikat,karena upaya masyarakat ,pelayanan kesehatan yang baik dan peranan dari pemerintah dalam menanggulangi penyakit kardiovaskular angka kejadian penyakit tersebut menurun , namun masih merupakan penyebab utama kematian .
Dilaporkan bahwa setiap tahun terdapat 1,5 juta penderita infark miokard dan terjadi kematian sejumlah 500.000 pasien pertahun. Ternyata 50 persen dari kematian tersebut justru terjadi sebelum penderita sampai di rumah sakit,yang terjadi pada jam-jam pertama serangan akibat komplikasi IMA terutama vibrilasi ventrikel (VF).
Sindroma Koroner Akut (SKA) merupakan suatu spektrum pasien- pasien yang mengalami nyeri dada angina atau keluhan lain akibat ischemic miokard. Terdiri dari Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS),Infark Miokard ( Non Q atau Q wave Miokard Infark).Ketiga keadaan tersebut merupakan keadaan kegawatan dalam kardiovaskuler yang memerlukan tatalaksana yang baik untuk menhindari tejadinya suddent death.

Definisi Sindroma Koroner Akut (SKA)

Istilah SKA mulai dipakai sejak tahun 1994,terminologi ini dipakai untuk menunjukkan pasien dengan nyeri dada iskemik. Sakit dada merupakan keluhan yang tersering ,yaitu terjadi pada 70-80 % pasien SKA.
Sindroma koroner akut,merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis. Yang termasuk dalam kelompok tersebut adalah Angina Pektoris Tidak Stabil (APTS),Infak Miokard baik dengan gelombang Q maupun tanpa gelombang Q (non Q infark ) .
Penggabungan ke 3 hal tersebut dalam satu istilah SKA,hal ini didasarkan kesamaan dalam pathofisiologi,proses terjadinya arterosklerosis serta rupturnya plak atherosklerosis yang menyebabkan trombosis intravaskular dan gangguan suplay darah miokard.

Epidemiologi

Setiap tahun di Amerika Serikat 1.300.000 pasien dirawat di RS dengan APTS / Infark Miokard non Q, dibandingkan 350.000 pasien Infark miokard dengan gelombang Q(ST elevasi).

Patofisiologi

1.Ruptur plak
Atherosklerosis merupakan suatu proses yang tersembunyi yang telah dimulai 20-30 tahun sebelum timbunya keluhan klinis. Hiperkolesterolemia,hipertensi dan faktor risiko lainnya menyebabkan kerusakan pada sel endotel pembuluh darah,dimana proses atherosklerosis dimulai. Adanya kerusakan sel endotel membuat macropag lebih mudah menempel dan melakukan penetrasi kedalam sel endotel. Molekul Low density lipoprotein (LDL) kolesterol dapat melakukan penetrasi ke dalam dinding p.darah. LDL yang masuk kedalam dinding p.darah akan difagosit (dimakan)oleh Macrofag dan kemudian menjadi Sel busa (foam sel) sel inilah yang kemudian akan menjadi plak atherosklerotik.
Lesi plak dengan stenosis kurang dari 50% lebih cenderung mengalami ruptur.
Berbagai faktor yang berperanan tehadap ruptur plak antara lain disfungsi sel endotel, komponen lipid yang ada pada plak,derajat inflamasi lokal,tonus arteri pada daerah dengan plak yang ireguler,lokal tekanan shear stress ,fungsi trombosit dan status sistem koagulasi.
Sedangkan faktor yang dapat mempresipitasi ruptur plak adalah variasi sirkadian tekanan darah, denyut jantung,stres emosional,latihan fisik.

2.Inflamasi
Akhir-akhir ini ramai dibicarakan peranan inflamasi terhadap AKS. Bukti klinis adanya peranan inflamasi terhadap terjadinya atherosklerosis dan AKS telah dilaporkan. Infeksi agen seperti Clamydia pneumoniae terlihat sebagai salah satu penyebab infalamasi yang difus pada atheroseklerosis.Studi histologis dan Pilot treatment trial membuktikan Clamydia pneumoniae penting dan potensial untuk diterapi sebagai penyebab AKS

3.Trombosis
Peranan sentral trombnosis arteri koroner dalam patogenesis AKS ditunjang oleh bukti-bukti:
a.Pada autopsi didapat adanya trombus pada daerah ruptur plak
b.Spesimen yang diambil pada aterektomi koroner pada pasien akut infark atau APTS menunjukkan tingginya insiden lesi trombosis akut.
c.Pada pengamatan dengan angioskopi koroner sering terlihat adanya trombus.
d.Pada angiograpi koroner adanya ulserasi atau ireguleritas menunjukkan adanya ruptur plak dan atau trombus .

Presentasi Klinis,Diagnosis dan Penilaian Risiko

Anamnesa dan Pemeriksaan Fisik

1.Nyeri dada khas angina
Nyeri dada khas angina berupa nyeri dada rasa berat/ ditindih/dihimpit didaerah retrosternal menjalar kelengan kiri, leher rasa tercekik atau rasa ngilu rahang bawah yang timbul saat aktivitas dan bekurang saat istirahat. Untuk nyeri dada angina lamanya <20 menit. Untuk nyeri dada infark nyeri >20 menit dan tidak berkurang walau dengan pemberian nitrat.
2.Biasanya disertai gejala sistemik berupa mual,muntah dan keringat dingin dan kadang-kadang bisa sampai pingsan.
3.Nyeri epigastrium
4.Nyeri dada tidak khas
Nyeri dada yang tidak disertai penjalaran, atau kadang-kadang hanya keringat dingin dan lemas saat aktivitas biasanya terjadi pada orang tua atau pada penderita diabetes melitus.
5.Nyeri dada angina equivalen
presentasi klinis tidak berupa nyeri dada tetapi sesak napas.
6.Pingsan, terutama pada orang tua.

EKG

Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS.Pemeriksaan tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis yang tinggi.
Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T inversi ,Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.

Gambaran EKG berupa ST Depresi
Gambaran EKG berupa ST Depresi

Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen Elevasi,yang pada jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah menjadi ST elevasi. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan ECG pada infark gelombang Q.

Gambaran EKG berupa ST ElevasiGambaran EKG berupa ST Elevasi

Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECGnya normal menunjukkan besar kemungkinan nonkardiac pain.Sementara progonosis dengan perubahan ecg hanya T inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.

Enzim Jantung

Marker yang biasa dipakai sebagai petunjuk adanya kerusakan miokard ialah enzym CK (Creatinin kinase ) dan CK-MB(isoenzym CK) merupakan gold standar. Enzym ini baru meningkat setelah 4 jam serangan.Tak heran pada jam-jam awal nilainya masih dalam batas normal.
Selain marker tersebut akhir-akhir ini sudah bekembang dengan pemeriksaan lain yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung,yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam pertama), Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark.
Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +, merupakan risiko tinggi dibandingkan dengan Troponin T negative. Troponin T +,menunjukkan risiko terhadap komplikasi jangka pendek dan jangka panjang yang tinggi.

Diagnosis AKS

Diagnosis AKS didasarkan kepada 3 hal :
1.Presentasi Klinis adanya angina
2.Perubahan EKG
3.Peningkatan enzim jantung

Untuk Diagnosis APTS (Angina Pectoris Tidak Stabil) , adanya satu atau dua kriteria yang pertama yaitu:
1.Adanya keluhan nyeri dada khas angina ,biasanya lama < 20 menit,berkurang dengan pemberian obat nitrat.
2.Terdapat perubahan EKG berupa ST segmen elevasl/ T inversi

Yang termasuk dalam APTS yaitu Angina saat istirahat,Progresif angina, Angina First Onset,Angina pasca infark,Printzmeta’s angina.
Untuk Diagnosis Akut Myokardial infark, harus memenuhi minimal 2 dari ke 3 kriteria diatas.

Biasanya pada jam awal-awal serangan kita hanya mendapatkan 2 gejala pertama ,yaitu nyeri dada khas infark yang sering diikuti gejala sistemik (mual.muntah atau keringat dingin), dan perubahan EKG . Untuk Infark Non Q, hanya berupa ST segmen depresi /T inverted sama dengan APTS. Yang membedakan antara APTS denagan Acute Non Q Infark ,pada APTS tidak terdapat kenaikan enzim (CK-CKMB) .
Sedang yang membedakan antara Akut Non Q dengan Q infark, pada Akut Q infark ECG menunjukkan adanya ST elevasi minimal 2 mv pada ektremitas lead,atau 1 mv pada precordial lead.

TATALAKSANA

Tujuan terapi pada penderita AKS, Yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark.Masa-masa kritis pada penderita infark adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death.

UMUM
1.ABCs
2.Segera pasang IV line
3.Oksigen
4.Nitral (cedocard) sublingual
5.Nitrogliserin oral atau infus (drip)
6.Aspirin 160 mg dikunyah
7.Pain killer (Morphine/Petidine)
8.Penderita dirawat di CVCU/ICCU,memerlukan monitor ketat

KHUSUS
1.B Bloker,mengurangi konsumsi oksigen.Pilihan pada B Bloker non ISA.
KI pada AV blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat menurunkan progresif AKS sekitar 13 %
2.ACE Inhibitor hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark. GISSI-3,ISIS-4 dan Chinese Study.
3.Lipid Lowering Terapi (atorvastatin ), MIRACLE study
4.Tombolitik Terapi
Streptokinase
RTPA
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian trombolitk.
5. Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT,dosis bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai APTT baseline)
Low Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko perdarahan kecil dan tidak memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai dengan berat badan,1 mg/kgBB.
6.Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.diogunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis endogen dan mengurangi derajat stenosis.
7.Primary dan Rescue PTCA,
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap ,jarang memberikan trobolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk dilaukan rescue PTCA.
8.CABG

Komplikasi

1.Sjok cardiogenik (bila lebih 30 % LV yang nekrosis)
2.Aritmia malignant (VT-VT)–suddent death,pada jam-jam pertama.
3.Mechanical ruptur, MR akut, VSD
4.Heart Failure
5.Gangguan hantaran

6
Dec

Anestesi Spinal

Anestesi spinal (anestesi lumbal, blok sub arachnoid) dihasilkan bila kita menyuntikkan obat analgesic local ke dalam ruang sub-arachnoid di daerah antara vertebra L2-L3 atau L3-L4 atau L4-L5

Lokasi untuk Anestesi Spinal

Indikasi:

1.      Bedah ekstremitas bawah

2.      Bedah panggul

3.      Tindakan sekitar rektum perineum

4.      Bedah obstetric-ginekologi

5.      Bedah urologi

6.      Bedah abdomen bawah

7.      Pada bedah abdomen atas dan bawah pediatric biasanya dikombinasikan dengan anesthesia umum ringan

Kontra indikasi absolute:

1.      Pasien menolak

2.      Infeksi pada tempat suntikan

3.      Hipovolemia berat, syok

4.      Koagulapatia atau mendapat terapi koagulan

5.      Tekanan intracranial meningkat

6.      Fasilitas resusitasi minim

7.      Kurang pengalaman tanpa didampingi konsulen anestesi.

Kontra indikasi relative:

1.      Infeksi sistemik

2.      Infeksi sekitar tempat suntikan

3.      Kelainan neurologis

4.      Kelainan psikis

5.      Bedah lama

6.      Penyakit jantung

7.      Hipovolemia ringan

8.      Nyeri punggung kronik

Persiapan analgesia spinal

Pada dasarnya persiapan untuk analgesia spinal seperti persiapan pada anastesia umum. Daerah sekitar tempat tusukan diteliti apakah akan menimbulkan kesulitan,misalnya ada kelainan anatomis tulang punggung atau pasien gemuk sekali sehingga tak teraba tonjolan prosesus spinosus. Selain itu perlu diperhatikan hal-hal di bawah ini:

1.      Informed consent

Kita tidak boleh memaksa pasien untuk menyetujui anesthesia spinal

2.      Pemeriksaan fisik

Tidak dijumpai kelainan spesifik seperti kelainan tulang punggung

3.      Pemeriksaan laboratorium anjuran

Hb, Ht, pt, ptt

Peralatan analgesia spinal

1.      Peralatan monitor: tekanan darah, pulse oximetri, EKG

2.      Peralatan resusitasi

3.      Jarum spinal

Jarum spinal dengan ujung tajam (ujung bamboo runcing, quinckebacock) atau jarum spinal dengan ujung pinsil (pencil point whitecare)

Teknik analgesia spinal

Posisi duduk atau posisi tidur lateral dekubitus dengan tusukan pada garis tengah ialah posisi yang paling sering dikerjakan. Biasanya dikerjakan di atas meja operasi tanpa dipindah lagi dan hanya diperlukan sedikit perubahan posisi pasien. Perubahan posisi berlebihan dalam 30 menit pertama akan menyebabkan menyebarnya obat.

1.      Setelah dimonitor,tidurkan pasien misalkan dalam posisi lateral dekubitus. Beri bantal kepala,selain enak untuk pasien juga supaya tulang belakang stabil. Buat pasien membungkuk maximal agar processus spinosus mudah teraba. Posisi lain adalah duduk.

2.      Perpotongan antara garis yang menghubungkan  kedua garis Krista iliaka,missal L2-L3, L3-L4, L4-L5. Tusukan pada L1-L2 atau diatasnya berisiko trauma terhadap medulla spinalis.

3.      Sterilkan tempat tusukan dengan betadine atau alcohol.

4.      Beri anastesi local pada tempat tusukan,misalnya dengan lidokain 1-2% 2-3ml

5.      Cara tusukan median atau paramedian. Untuk jarum spinal besar 22G,23G,25G dapat langsung digunakan. Sedangkan untuk yang kecil 27G atau 29G dianjurkan menggunakan penuntun jarum yaitu jarum suntik biasa semprit 10cc. tusukkan introduser sedalam kira-kira 2cm agak sedikit kearah sefal,kemudian masukkan jarum spinal berikut mandrinnya ke lubang jarum tersebut. Jika menggunakan jarum tajam (Quincke-Babcock) irisan jarum (bevel) harus sejajar dengan serat duramater, yaitu pada posisi tidur miring bevel mengarah keatas atau kebawah, untuk menghindari kebocoran likuor yang dapat berakibat timbulnya nyeri kepala pasca spinal. Setelah resensi menghilang, mandarin jarum spinal dicabut dan keluar likuor, pasang semprit berisi obat dan obar dapat dimasukkan pelan-pelan (0,5ml/detik) diselingi aspirasi sedikit, hanya untuk meyakinkan posisi jarum tetap baik. Kalau anda yakin ujung jarum spinal pada posisi yang benar dan likuor tidak keluar, putar arah jarum 90º biasanya likuor keluar. Untuk analgesia spinal kontinyu dapat dimasukan kateter..

6.      Posisi duduk sering dikerjakan untuk bedah perineal misalnya bedah hemoroid (wasir) dengan anestetik hiperbarik. Jarak kulit-ligamentum flavum dewasa ± 6cm.

Tinggi blok analgesia spinal

Factor yang mempengaruhi:

-          Volume obat analgetik local: makin besar makin tinggi daerah analgesia

-          Konsentrasi obat: makin pekat makin tinggi batas daerah analgesia

-          Barbotase: penyuntikan dan aspirasi berulang-ulang meninggikan batas daerah analgetik.

-          Kecepatan: penyuntikan yang cepat menghasilkan batas analgesia yang tinggi. Kecepatan penyuntikan yang dianjurkan: 3 detik untuk 1 ml larutan.

-          Maneuver valsava: mengejan meninggikan tekanan liquor serebrospinal dengan akibat batas analgesia bertambah tinggi.

-          Tempat pungsi: pengaruhnya besar pada L4-5 obat hiperbarik cenderung berkumpul ke kaudal(saddle blok) pungsi L2-3 atau L3-4 obat cenderung menyebar ke cranial.

-          Berat jenis larutan: hiper,iso atau hipo barik

-          Tekanan abdominal yang meningkat: dengan dosis yang sama didapat batas analgesia yang lebih tinggi.

-          Tinggi pasien: makin tinggi makin panjang kolumna vertebralis makin besar dosis yang diperlukan.(BB tidak berpengaruh terhadap dosis obat)

-          Waktu: setelah 15 menit dari saat penyuntikan,umumnya larutan analgetik sudah menetap sehingga batas analgesia tidak dapat lagi diubah dengan posisi pasien.

 Komplikasi anestesia spinal

Komplikasi analgesia spinal dibagi menjadi komplikasi dini dan komplikasi delayed. Komplikasi berupa gangguan pada sirkulasi,respirasi dan gastrointestinal.

Komplikasi sirkulasi:

Hipotensi terjadi karena vasodilatasi, akibat blok simpatis, makin tinggi blok makin berat hipotensi. Pencegahan hipotensi dilakukan dengan memberikan infuse cairan kristaloid(NaCl,Ringer laktat) secara cepat sebanyak 10-15ml/kgbb dlm 10 menit segera setelah penyuntikan anesthesia spinal. Bila dengan cairan infuscepat tersebut masih terjadi hipotensi harus diobati dengan vasopressor seperti efedrin intravena sebanyak 19mg diulang setiap 3-4menit sampai mencapai tekanan darah yang dikehendaki.

Bradikardia dapat terjadi karena aliran darah balik berkurang atau karena blok simpatis,dapat diatasi dengan sulfas atropine 1/8-1/4 mg IV.

Komplikasi respirasi:

1.      Analisa gas darah cukup memuaskan pada blok spinal tinggi,bila fungsi paru-paru normal.

2.      Penderita PPOM atau COPD merupakan kontra indikasi untuk blok spinal tinggi.

3.      Apnoe dapat disebabkan karena blok spinal yang terlalu tinggi atau karena hipotensi berat dan iskemia medulla.

4.      Kesulitan bicara,batuk kering yang persisten,sesak nafas,merupakan tanda-tanda tidak adekuatnya pernafasan yang perlu segera ditangani dengan pernafasan buatan.

Komplikasi gastrointestinal:

Nausea dan muntah karena hipotensi,hipoksia,tonus parasimpatis berlebihan,pemakaian obat narkotik,reflek karena traksi pada traktus gastrointestinal serta komplikasi delayed,pusing kepala pasca pungsi lumbalmerupakan nyeri kepala dengan cirri khasterasa lebih berat pada perubahan posisi dari tidur ke posisi tegak. Mulai terasa pada 24-48jam pasca pungsi lumbal,dengan kekerapan yang bervariasi. Pada orang tua lebih jarang dan pada kehamilan meningkat.

Pencegahan:

1.      Pakailah jarum lumbal yang lebih halus

2.      Posisi jarum lumbal dengan bevel sejajar serat duramater

3.      Hidrasi adekuat,minum/infuse 3L selama 3 hari

Pengobatan:

1.      Posisi berbaring terlentang minimal 24 jam

2.      Hidrasi adekuat

3.      Hindari mengejan

4.      Bila cara diatas tidak berhasil berikan  epidural blood patch yakni penyuntikan darah pasien sendiri 5-10ml ke dalam ruang epidural.

Retentio urine

Fungsi kandung kencing merupakanbagian yang fungsinya kembali paling akhir pada analgesia spinal, umumnya berlangsung selama 24 jam. Kerusakan saraf permanen merupakan komplikasi yang sangat jarang terjadi.

Anastetik local untuk analgesia spinal

Berat jenis cairan cerebrospinalis pada 37 derajat celcius adalah 1.003-1.008.  anastetik local dengan berat jenis sama dengan css disebut isobaric. Anastetik local dengan berat jenis lebih besar dari css disebut hiperbarik. Anastetik local dengan berat jenis lebih kecil dari css disebut hipobarik.

Anastetik local yang sering digunakan adalah jenis hiperbarik diperoleh dengan mencampur anastetik local dengan dextrose. Untuk jenis hipobarik biasanya digunakan tetrakain diperoleh dengan mencampur dengan air injeksi.

Anestetik local yang paling sering digunakan:

1.      Lidokaine(xylobain,lignokain) 2%: berat jenis 1.006, sifat isobaric, dosis 20-100mg (2-5ml)

2.      Lidokaine(xylobain,lignokaine) 5% dalam dextrose 7.5%: berat jenis 1.003, sifat hyperbaric, dose 20-50mg(1-2ml)

3.      Bupivakaine(markaine) 0.5% dlm air: berat jenis 1.005, sifat isobaric, dosis 5-20mg

4.      Bupivakaine(markaine) 0.5% dlm dextrose 8.25%: berat jenis 1.027, sifat hiperbarik, dosis 5-15mg(1-3ml)

Penyebaran anastetik local tergantung:

1.      Factor utama:

a.        berat jenis anestetik local(barisitas)

b.       posisi pasien

c.       Dosis dan volume anestetik local

2.      Factor tambahan

a.       Ketinggian suntikan

b.      Kecepatan suntikan/barbotase

c.       Ukuran jarum

d.      Keadaan fisik pasien

e.       Tekanan intra abdominal

Lama kerja anestetik local tergantung:

1.      Jenis anestetia local

2.      Besarnya dosis

3.      Ada tidaknya vasokonstriktor

4.      Besarnya penyebaran anestetik local

Komplikasi tindakan

1.      Hipotensi berat

Akibat blok simpatis terjadi venous pooling. Pada dewasa dicegah dengan memberikan infus cairan elektrolit 1000ml atau koloid 500ml sebelum tindakan.

2.      Bradikardia

Dapat terjadi tanpa  disertai hipotensi atau hipoksia,terjadi akibat blok sampai T-2

3.      Hipoventilasi

Akibat paralisis saraf frenikus atau hipoperfusi pusat kendali nafas

4.      Trauma pembuluh saraf

5.      Trauma saraf

6.      Mual-muntah

7.      Gangguan pendengaran

8.      Blok spinal tinggi atau spinal total

Komplikasi pasca tindakan

1.      Nyeri tempat suntikan

2.      Nyeri punggung

3.      Nyeri kepala karena kebocoran likuor

4.      Retensio urine

5.      meningitis

6
Dec

Anestesi Regional

Definisi

Penggunaan obat analgetik local untuk menghambat hantaran saraf sensorik, sehingga impuls nyeri dari suatu bagian tubuh diblokir untuk sementara. Fungsi motorik dapat terpengaruh sebagian atau seluruhnya. Penderita tetap sadar.

Menurut teknik cara pemberian dibagi dalam:

1.     Infiltrasi Lokal: Penyuntikan larutan analgetik local langsung diarahkan sekitar tempat lesi  luka atau insisi

2.    Blok lapangan(field block): Infiltrasi sekitar lapangan operasi(untuk extirpasi tumor kecil)

3.    Blok saraf (nerve blok): Penyuntikan obat analgetik local langsung ke saraf utama atau pleksus saraf;   dibagi menjadi blok sentral yaitu meliputi blok spinal,epidural,kaudal dan blok perifer meliputi blok pleksus brakialis, aksiler.

4.     Analgesia permukaan: Obat analgetika local dioles atau disemprot di atas selaput mukosa seperti hidung,mata,faring.

5.     Analgesia regional intra vena: Penyuntikan larutan analgetik intra vena. Ekstremitas dieksainguinasi dan diisolasi bagian proximalnya dengan turniket pneumatic dari sirkulasi sistemik.

Persiapan Preoperatif

1.      Kunjungan preoperative dilakukan untuk menilai keadaan umum pasien dan menjelaskan prosedur yang akan dilakukan.

2.      Penderita untuk operasi elektif dipuasakan selama 6 jam

3.      Premedikasi: untuk menenangkan pasien missal, pethidin 1 mg/kgbb atau valium 0,1-0,2 mg/kgbb im. Premedikasi juga dapat diberikan secara oral missal valium tablet 5-10 mg

Pengawasan selama analgesia regional:

1.      Pengawasan fungsi vital pasien(tensi,nadi diukur berkala)

2.      Perhatikan tempat-tempat yang tertekan diberi alas yang lunak.

3.      Infuse harus selalu diberikan untuk member obat darurat atau cairan secepatnya.

Obat analgetik local:

1.      Golongan Amide, misalnya : lignokain (xylocaine),bupivacaine (marcaine)

2.     Golongan Eter, misalnya prokain (novokain), tetrakain (pantokaine)

Absorbsi

1.      Absorbs melewati mukosa tetapi tidak dapat melewati kulit yang utuh, harus disuntikkan ke jaringan subkutis.

2.      Obat vasokonstriktor yang ditambahkan pada larutan analgetik local memperlambat absorbs sistemik dengan akibat memperpanjang masa kerja dan mempertinggi dosis maksimum.

3.      Mempengaruhi semua sel tubuh,dengan predileksi khusus memblokir hantaran saraf sensorik.

4.    Kecepatan detoksikasi tergantung jenis obat, berlangsung dengan pertololngan enzim dalam darah dan hati. Sebagian dikeluarkan dalam bentuk bahan-bahan degradasi dan sebagian dalam bentuk asal melalui ginjal(urine)

5.      Untuk daerah yang diperdarahi oleh arteri buntu (end arteri) seperti jari dan penis dilarang menambah vasokonstriktor. Penambahan vasokonstriktor hanya dilakukan untuk daerh tanpa arteri buntu,umumnya dilakukan adrenalin dengan konsentrasi tidak lebih pekat dari 1:200.000.

Komplikasi obat analgetik local

Obat analgetik local, melewati dosis tertentu merupakan zat toxic, sehingga untuk tiap jenis obat analgetik local dicantumkan dosis maksimumnya. Komplikasi dapat bersifat local atau sistemik. Contoh dosis maximum yang dianjurkan(dewasa 70kg):

Bupivakain tanpa adrenalin: 150mg

Bupivakain dengan adrenalin: 150mg

Lignokain tanpa adrenalin: 200mg

Lignokain dengan adrenalin: 500mg

Prilokain tanpa adrenalin: 400mg

Prilokain dengan adrenalin: 600mg

Komplikasi local

1.      Terjadi pada tempat suntikan berupa edema, abses, nekrotik, ganggren.

2.       Komplikasi infeksi hampir selalu disebabkan kelalaian tindakan asepsis dan antisepsis

3.      Iskemia jaringan dan nekrosis karena penambahan vasokonstriktor yang disuntikkan pada daerah dengan arteri buntu.

Komplikasi sistemik

1.      Manifestasi klinik umumnya berupa reaksi  neurologis dan kardiovaskuler.

2.      Pengaruh pada kortex cerebri dan pusat yang lebih tinggi adalah berupa perangsangan, sedangkan pengaruh pada pons dan pada batang otak berupa depresi

3.      Pengaruh kardiovaskul;er adalah berupa penurunan tekanan darah dan depresi miokardium serta gangguan hantaran listrik jantung.

 Penanggulangan reaksi toksik obat analgetik local

1.     Hal yang paling utama adalah menjamin oksigenasi adekuat dengan pernafasan buatan dengan oksigen

2.    Tremor atau kejang diatasi dengan dosis kecil  short acting barbiturate seperti pentothal(50-150mg) atau dengan diazepam (valium) 5-10mg IV

3. Depresi sirkulasi diatasi dengan pemberian vasopressor secara bolus dilanjutkan dengan drip dalam infuse (ephedrine,aramin,noradrenalin,dopamine).

4.      Bila dicurigai ada henti jantung resusitasi jantung paru harus segera dilakukan.

6
Dec

Deteksi Dini Penyakit Jantung Koroner

Pendahuluan

           Bagi masyarakat awam ketika terdapat keluhan-keluhan yang mengarah ke penyakit jantung,seperti nyeri dada,sesak napas atau berdebar-debar yang biasanya terpikir adalah serangan yang dapat bersifat mendadak dan dapat menyebabkan kematian seketika atau istilah medisnya serangan jantung koroner. Tentu saja hal ini tidak seluruhnya salah,karena salah satu gejala serangan jantung koroner juga ada seperti hal tersebut diatas, namun tidak semuanya benar, karena tidak semua keluhan tersebut merupakan serangan jantung koroner.

           Berbicara penyakit jantung ,kita berbicara berbagai jenis penyakit jantung walaupun yang paling populer adalah serangan jantung koroner,penyakit jantung juga ada penyakit katup jantung, penyakit jantung darah tinggi penyakit jantung bawaan ,listrik jantung dan lain sebagainya.

Namun pada kesempatan ini hanya dibatasi hanya penyakit jantung koroner.

Bagaimanakah kedudukan penyakit jantung sebagai penyebab kematian ?

  Setiap tahun sekitar 900.000 orang di AS mengalami serangan jantung koroner berupa penyumbatan total p.darah koroner, hampir 30 % daripadanya meninggal dunia, setengah dari yang meninggal tersebut justru terjadi sebelum sampai di rumah sakit.

Penyakit jantung merupakan penyebab kematian utama di negara-negara maju seperti Amerika dan Eropa. Bagaimana dengan Indonesia ? ternyata sejak tahun1992 penyakit jantung menduduki rangking pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia (pada tahun 80-an menduduki posisi 3 ). Hal ini telah menyamai dengan negara-negara maju,ironisnya keadaan sosial ekonomi kita jauh bertolak belakang dengan neagara-negara maju tersebut. Sehingga hal ini menjadi masalah kesehatan yang besar dimasa mendatang mengingat biaya yang harus dikeluarkan cukup besar.

        Akhir-akhir ini usia penderita serangan jantung koroner semakin muda , di Batam didapatkan usia termuda mengalami serangan jantung koroner akut adalah 30 tahun . 

Apa itu penyakit/serangan jantung koroner ?

Penyakit jantung/serangan jantung koroner adalah penyempitan atau penyumbatan pembuluh darah koroner yang menyebabkan berkurang atau tesumbatnya aliran darah koroner,sehingga otot jantung mengalami kekurangan oksigen/ menyebabkan kematian otot jantung. 

Bagaimana Mekanismenya ?

Lepasnya kerak lemak pada daerah yang mengalami penyempitan,yang kemudian merangsang sistem pembekuan darah sehingga menyebabkan tersumbatnya p.darah koroner. Hal ini dapat dipicu oleh exercise yang berat,emosi, udara dingin atau sehabis makan yang mengandung banyak lemak.

Siapakah saja yang mempunyai kesempatan untuk mendapat serangan jantung koroner ?

Mereka –mereka yang mempunyai kesempatan untuk mendapat serangan kita sebut mereka yang mempunyai faktor risiko. Apa saja faktor risiko koroner :

·Darah tinggi

·Perokok

·Hiperkolesterolemia

·Diabetes Melitus

·Riwayat Keluarga (bawaan)

·Obesitas

·Laki-laki

 Bila salah satu faktor risiko tersebut kita punyai maka kesempatan untuk mendapat serangan jantung koroner menjadi meningkat beberapa kali,apalagi bila terdapat lebih dari 2 faktor risiko.

Apa tanda-tanda /gejala serangan jantung koroner ?

Keluhan yang khas berupa rasa nyeri dada didaerah tulang dada (bagian tengah),rasa seperti ditekan,ditindih/dihimpit yang menjalar kelengan kiri,leher atau ke rahang bawah, yang timbul pada saat aktivitas dan berkurang dengan istirahat. Bila terdapat penumbatan total serangan dapat timbul saat istirahat atau aktivitas ringan.

Apakah ada gejala yang tidak khas ?

Gejala tidak khas dapat berupa nyeri dada yang tidak seperti diatas, kadang-kadang rassa sesak napas atau lemas dan keringan dingin. Hal ini terutama terjadi pada orang tua atau pada orang menderita sakit kencing manis(diabetes melitus).

Komplikasi apa yang dapat terjadi ?

Komplikasi akibat serangan jantung koroner dapat berupa tanpa komplikasi keluhan penderita hilang dalam 2 x 24 jam, namun dapat terjadi gagal jantung,sesak napas paru-paru “terendam air” sampai kematian mendadak pada jam-jam pertama serangan.atau penderita mengalami “syok”.

Apa yang harus dilakukan bila ada keluhan yang dicurigai serangan jantung koroner ?

Bila kita mendapat keluhan seperti diatas dan kita mempunyai faktor risiko hati-hati dan jangan anggap enteng,pastikan kalau keluhan tersebut bukan akibat serangan jantung,bila tidak akan berakibat fatal. Mengingat kematian dapat terjadi pada jam-jam pertama serangan.Hindari mengobat sendiri atau di kerok atau yang lainnya. Prinsip “ time is muscle,muscle is life” (waktu adalah menyelamatkan otot jantung, otot jantung adalah kehidupan “).

Bagaimana cara mencegah ?

Prinsip “ mencegah lebih baik dari mengobati “, seperti kita ketahui biaya sakit jantung cukup besar untuk usahakan agar tetap sehat.

Cara untuk mencegah adalah hindari/stop merokok, tekanan darah harus terkendali,hindari makanan yang mengandung tinggi kolesterol, bagi penderita diabetes gula darah harus terkontrol, turunkan berat badan ke berat badan ideal, dan teratur berolah raga ( dianjurkan olah raga aerobik ).

Adakah cara untuk mendeteksi kelainan jantung koroner lebih dini ?

Beberapa pemeriksaan yang dapat dilakukan mulai dari pemeriksaan yang sederhana sampai yang lebih canggih.

  • Pemeriksaan ECG (rekam jantung) merupakan pemeriksaan yang sederhana dimana kita dapat melihat gambaran listrik jantung terutama saat sedang istirahat,namun hanya dapat melihat bila terjadi serangan jantung yang akut dan berat,seringkali gambarannya normal walaupun orang tersebut mempunyai kelainan jantung.
  • Pemeriksaan Laboratorium, pemeriksaan ini hanya dapat mengetahui bila ada factor risiko serangan jantung koroner,seperti pemeriksaan kadar cholesterol darah (Cholesterol total,LDL,HDL dan Trigliserida),Apoprotein A&amp;B,Asam Urat,Homosistein.
  • Echocardiography (USG Jantung ),dengan pemeriksaan ini kita dapat mengetahui adanya kelainan katup jantung,penebalan otot jantung akibat hipertensi,penyempitan koroner,dan mengetahui fungsi jantung dan lainnya.
  • Kemudian pemeriksaan Treadmill test pemeriksan ini lebih tinggi nilai akurasinya untuk mendeteksi adanya penyempitan pembuluh darah koroner ,dengan pemeriksaan EKG saat istirahat kadang normal,dengan treadmill kadangkala baru dijumpai adanya penyempitan. Pemeriksaan ini dipakai sebagai screening untuk mendeteksi adanya penyempitan jantung koroner ,
  • Dan yang lebih tinggi nilai prediksinya adalah coroner angiography (kateterisasi) pemeriksaan merupakan gold standard,namun bersifat invasive (lebih sakit)
 Bagi mereka yang sudah mengalami serangan Jantung Koroner Apa yang akan dilakukan:

1.Harus mematuhi nasehat dokter baik harus minum obat teratur maupun harus menjaga pantangan seperti mengurangi makanan yang mengandung lemak jenuh dan kolesterol,stop merokok serta rajin melakukan olah raga aerobik 4-5 kali seminggu

2.Bagi mereka yang masih ada keluhan walau sudah makan obat dan menjaga pantangan atau mereka yang dari hasil pemeriksaan straitifikasi risiko menunjukkan tanda risiko menengah atau tinggi akan dilakukan evaluasi lebih lanjut berupa pemeriksaan Angiografi koroner(pemeriksaan Kateterisasi) untuk mengetahui berapa jumlah dan persentase penyempitan P.darah koroner

3.Dari hasil pemeriksaan tersebut diputuskan apakah harus dilakukan balon koroner dengan atau tanpa pemasangan stens (ring),atau harus dilakukan operasi By pass atau hanya diberikan obat saja.

 Dengan kemajuan dibidang teknologi kedokteran saat ini tidak semua penderita jantung koroner harus di By Pass (seperti masa lalu).

 Dari hasil semua hal diatas yang tak kalah penting adalah bagaimana cara pencegahannya. Oleh karena bagaimanapun pencegahan lebih baik dari megobati. Oleh karena biaya yang akan dikeluarkan penderita yang sakit jantung cukup besar
 Untuk mencegah terjadinya serangan jantung koroner ada akronim yang mudah diingat dan jitu :

S : Seimbang Gizi

E : Enyahkan rokok

H : Hindari / Atasi Stress (manajemen stress)

A : Awasi secara teratur tekanan darah

T : Teratur berolah raga

 Jadi merupakan singkatan dari SEHAT, anda ingin sehat laksanakan ke lima hal tersebut.